ورود کاربر

  • پرستاری بیماری های کودکان

    پرستاری بیماری های کودکان

    کاربر گرامی

    در این بخش پرستاری بیماری های کودکان به تفضیل و بر حسب حروف الفبای انگلیسی عرضه می شود. این لیست در حال بلوغ بوده و کلیه بیماری های کودکان به همراه فرآیند پرستاری بیماری های کودکان ارائه خواهد گردید. بنابراین لازم است که به طور منظم از این بخش دیدن فرمایید:

    منبع این مطالب عبارتست از:

    Wong’s nursing care of infants and children / [edited by] Marilyn J. Hockenberry, David Wilson.—10th edition.

    Cecily Lynn Betz, Linda A. Sowden, Mosby’s Pediatric Nursing Reference, Sixth Edition,


  • کودکان

  • بی اشتهایی مرضی

    بی اشتهایی مرضی (Anorexia Nervosa)

    پرستاری کودکانپاتوفیزیولوژی بی اشتهایی مرضی

    بی اشتهایی مرضی یک اختلال خوردن است که عموماً در نوجوانی شروع می شود و مشخصه آن عدم حفظ وزن بدن در کمینه دامنه نرمال قد، وزن و قالب بدن است. بیمار جدی بودن مشکل و کاهش وزن را انکار کرده و دارای تصویر از بدن مختل است. علیرغم اینکه بیمار به طور خطرناکی لاغر است، اما احساس می کند چاق است. به علاوه، ممکن است روی شکل و اندازه بخش خاصی از بدن متمرکز باشد (کادر 1-1).

    بی اشتهایی مرضی به دو زیر دسته عمومی تقسیم می شود. نوع محدود شونده که شامل محدودیت شدید مصرف غذا و روی آوردن به ورزش اجباری افراطی است. نوع دیگر حشو خواری و تخلیه است که شامل مصرف محدود مواد غذایی همراه با دوره های متناوب حشو خواری است که در پی آن تخلیه انجام می شود. استفراغ خود القا و استفاده از مواد قی آور، ملین ها، مسهل ها، دیورتیک ها یا انما از روش های شایع تخلیه در این بیماران است. در هر دو نوع استفاده افراطی از سرکوب کننده های اشتها یا قرص های رژیمی رایج است. تخلیه و پاکسازی و نیمه گرسنه نگهداشتن خود ممکن است موجب عدم تعادل الکترولیت ها و مشکلات قلبی شود، که نهایتا موجب مرگ بیمار می شود. گرسنگی کشیدن موجب دامنه وسیعی از علائم طبی می شود. تغییر سطح هورمون رشد، کاهش ترشح هورمون های جنسی، تکامل ناقص بافت مغز استخوان، ناهنجاری های ساختاری مغز، نقص عملکرد قلبی، مشکلات گوارشی در این بیماران رایج است. یکی از مشکلات قابل توجه همراه با بی اشتهایی مرضی در نوجوانان رکود بالقوه رشد، تاخیر در شروع قاعدگی، کاهش توده استخوان است. زمانی که الگوی نرمال خوردن بازیافت شده و مصرف مسهل ها قطع گردید، نوجوان ممکن است در خطر ابتلا به عوارض بیماری باشد.

    کادر 1-1: معیارهای تشخیصی بی اشتهایی مرضی (Anorexia Nervosa)

    • امنتاع در حفظ وزن بدن در محدوده کمینه یا بالاتر دامنه طبیعی وزن به سن و قد (برای نمونه، کاهش وزن منجر به حفظ وزن بدن در کمتر از 85% وزن مورد انتظار؛ یا شکست در افزایش وزن به میزان مورد نظر در طی دوره ای از رشد، که در نتیجه آن وزن بدن کمتر از 85% وزن مورد انتظار باشد)
    • ترس شدید از بالا رفتن وزن یا چاق شدن، گرچه شخص لاغر و کم وزن است
    • اختلال در شیوه ای که شخص وزن یا سایز بدن خود را تجربه می کند، تاثیر بی مورد وزن یا اندازه بدن بر خود ارزشیابی شخص، یا انکار جدی بودن کاهش وزن جاری
    • آمنوره (Amenorrhea) در دخترانی که در سن قاعدگی هستند برای نمونه، نداشتن حداقل سه سیکل قاعدگی متوالی (زن زمانی مبتلا به آمنوره در نظر گرفته می شود که پس از تجویز هورمون هایی از قبیل استروژن دچار قاعدگی شود).

    نوع محدود شونده:

    • در طی حمله جاری بی اشتهایی مرضی، شخص به طور منظم رفتار حشو خواری و پاکسازی نشان نمی دهد (برای نمونه، خوردن غذاهای فست فود و قی کردن عمدی یا سوء استفاده از مسهل ها، ملین ها، دیورتیک ها یا انما)

    نوع حشو خواری و تخلیه:

    • در طی حمله جاری بی اشتهایی مرضی، شخص به طور منظم رفتار حشو خواری و پاکسازی نشان دهد (برای نمونه، خوردن غذاهای فست فود و قی کردن عمدی یا سوء استفاده از مسهل ها، ملین ها، دیورتیک ها یا انما)
    منبع:

    انجمن روانپزشکی آمریکا (American Psychiatric Association): دستنامه تشخیصی و آماری اختلالات روانی، ویرایش 4، نسخه متنی (DSM-IV-TR)، واشنگتن، 2000

    عوامل روانشناختی متعددی با بی اشتهایی مرضی در ارتباط است. خصیصه های شخصیتی از قبیل کمال طلبی (perfectionism) و رفتار مکرر اجباری (compulsiveness) در این بیماران رایج است. پایین بودن اعتماد به نفس نیز در این اختلال نقش دارد. در بسیاری از موارد، کاهش وزن به عنوان یک پیشرفت و موفقیت تجربه می شود و اعتماد به نفس شخص به وزن و سایز بدنش متکی می شود. در این مواقع ممکن است نوجوان توسط همسالان، خانواده، فرهنگ عمومی برای کاهش وزن تحت فشار باشد. در بیماران مبتلا به بی اشتهایی مرضی اختلالات خلقی نیز رایج است. در بعضی از موارد، افسردگی اساسی (major depression) ممکن است در اثر محرومیت تغذیه ای رخ دهد. این افراد ممکن است در موقعیت های اجتماعی مستقل و روان نبوده و از نظر عاطفی محدود باشند. پویایی و روابط خانوادگی می تواند در وقوع علائم نقش داشته باشد. رفتارهای خوردن ظاهرا به شیوه ناخودآگاه و در تلاش برای کنترل وزن شکل می گیرد، زمانی که والدین کنترل کننده و بیش مراقبت کننده باشند. در بعضی از نوجوانان، کاهش وزن و فقدان خصیصه های جنسی ثانویه به خاطر ناتوانی در پذیرش بلوغ و ورود به بزرگسالی است. تجسم ایده آل بودن اجتماعی فرهنگی لاغری، خوردن نامناسب که معیارهای بی اشتهایی مرضی را ندارد، در بین دختران ایالات متحده و نقاط دیگر جهان مرسوم است و در بین پسران نیز در حال افزایش است.

    نرخ شیوع بی اشتهایی مرضی

    • بیشتر از 90 درصد مبتلایان بی اشتهایی مرضی مونث هستند
    • نرخ شیوع بیماری در نوجوانان 15 تا 24 ساله در دختران 14.6 درصد و در پسران 1.8 درصد است.
    • نرخ مرگ میر بین 6 تا 15 درصد است، نیمی از این مرگ و میر به صورت خودکشی است.
    • میزان شیوع اختلال در کشورهای صنعتی غربی، جمعیت سفید پوست، زنان طبقه اجتماعی متوسط و بالا بیشتر است. افزایش تنوع قومی و اجتماعی اقتصادی در بین مبتلایان در حال گزارش است. میزان فرهنگ پذیری در بین مهاجران در شیوع اختلال موثر است.
    • عوارض قلبی در 87% مبتلایان جوان رخ می دهد
    • عوارض کلیوی تقریبا در 70% جوانان مبتلا دیده می شود

    تظاهرات بالینی بی اشتهایی مرضی

    1. کاهش وزن ناگهانی و بی دلیل
    2. ظاهر لاغر و نحیف، از دست دادن چربی زیر جلدی
    3. تغییر عادات خوردن، زمان غیر معمول غذا خوردن
    4. ورزش و فعالیت جسمی مفرط
    5. آمنوره (فقدان قاعدگی)
    6. پوست خشک و پوسته انداز
    7. وجود لانوگو (Lanugo) یا کرک جنینی در اندام، پشت یا صورت
    8. زرد رنگ شدن پوست
    9. اختلال خواب
    10. یبوست یا اسهال مزمن، شکم درد، نفخ
    11. سایش مروی (در اثر استفراغ مکرر)
    12. خلق افسرده
    13. تمرکز بیش از حد و افراطی بر موفقیت بالا (فرد در صورت عملکرد متوسط یا زیر متوسط دچار زجر و ناراحتی می شود)
    14. تمرکز مفرط بر غذا، خوردن، ظاهر بدن
    15. ساییدگی مینای دندان و عاج دندان در سطوح زبانی (اثرات تاخیری استفراغ مکرر)

    عوارض بی اشتهایی مرضی

    1. قلبی: بردیکاردی، تاکیکاردی، آریتمی، افت فشار خون (هیپوتانسیون)، نارسایی قلبی
    2. گوارشی: التهاب مری (esophagitis)، زخم معده، بزرگی کبد یا هپاتومگالی (hepatomegaly)
    3. کلیوی: ناهنجاری سطح اوره سرم و الکترولیت ها (هیپوکالمی، هیپوناترمی، هیپوکلرمی، آلکالوز متابولیک هیپوکلرمیک)، ادم گوده گذار (pitting edema)
    4. خونی: کم خونی خفیف و لکوپنی (رایج) و ترمبوسیتوپنی (نادر)
    5. اسکلتی: پوکی استخوان، شکستگی پاتولوژیک استخوان
    6. آندوکرین: کاهش قدرت باروری، بالا رفتن سطح کورتیزول و هورمون رشد، بالا رفتن گلوکونئوژنز (gluconeogenesis)
    7. متابولیک: کاهش نرخ متابولیک پایه، اختلال تنظیم دما، اختلالات خواب
    8. مرگ ناشی از عوارض: مرگ در اثر ایست قلبی و اختلال تعادل الکترولیت ها، مرگ ناشی از خودکشی

    آزمایشات و تست های تشخیصی  بی اشتهایی مرضی

    1. الکتروکاردیوگرام (نوار قلب) – برادیکاردی (کاهش ریت قلبی) شایع است
    2. فشار خون ایستاده و خوابیده – برای بررسی هیپوتانسیون
    3. سطح اوره سرم، الکترولیت ها، کراتینین (در موارد شدید هر سه ماه یکبار پایش شود) – ممکن است نشانگر پایین بودن سطح ازت اوره خون در اثر دهیدراسیون (کم آبی) و مصرف ناکافی پروتئین، آلکالوز متابولیک و هیپوکالمی ناشی از استفراغ باشد.
    4. تجزیه ادرار، سطح کراتینین ادرار (در موارد شدید، ماهانه پایش شود) – ممکن است pH بالا باشد؛ کتون ها ممکن است در ادرار ظاهر شوند
    5. شمارش کامل سلول های خونی، شمارش پلاکت (در موارد شدید هر سه ماه یکبار پایش شود) – معمولا سطوح نرمال است؛ ممکن است آنمی نورموکرومیک(normochromic)، نورموسیتیک (normocytic) وجود داشته باشد (کم خونی با رنگ و شکل طبیعی سلول های قرمز خون)
    6. سطح قند خون ناشتا (FBS) ممکن است در اثر سوء تغذیه پایین باشد (در موارد شدید 3 ماه یکبار پایش شود)
    7. تست های عملکرد کبدی (در موارد شدید سه ماه یکبار پایش شود) – نتایج غیر طبیعی نشانگر گرسنگی شدید است
    8. سطح هورمون محرک تیروئید (TSH) و کورتیزول (در موارد شدید دو بار در سال چک شود)
    9. تراکم استخوانی (در موارد شدید سالانه پایش شود) – برای تعیین استئوپنی (osteopenia) یا کاهش سلول های استخوانی
    10. ترکیبات بدن (معمولا توسط پرگار مخصوص یا غوطه وری در آب اندازه گیری می شود) – برای تعیین افت توده های مهم بدنی
    11. وجود هیپرکاروتنمی یا بالا رفتن سطح کاروتن خون (hypercarotenemia) که موجب زردی پوست می شود و تحت عنوان شبه یرقان یا یرقان کاذب (pseudojaundice) شناخته می شود که حاصل رژیم غذایی گیاهخواری یا کاهش متابولیسم است.

    درمان بی اشتهایی مرضی

    این اختلال به صورت سرپایی درمان می شود مگر مشکلات طبی خاصی رخ داده باشد. رویکرد بین شغلی برای اطمینان از برآیند مطلوب درمانی لازم است. درمان سرپایی شامل پایش طبی، برنامه ریزی غذایی برای بازسازی وضعیت تغذیه ای و روان درمانی است. رویکردهای درمانی شامل رواندرمانی فردی، خانوادگی و گروهی است. درگیری خانواده در روند درمان ضروری و حیاتی است. استفاده از داروهای سایکوتروپیک فقط بایستی بعد از تثبیت افزایش وزن شروع شود. ممکن است از دارو برای درمان افسردگی، اضطراب، رفتارهای وسواس – اجبار استفاده شود. در صورتی بستری کردن اندیکاسیون دارد که وزن نوجوان نسبت به وزن ایده آل بدن بیشتر از 20% کم باشد یا بیمار قادر نباشد به صورت سرپایی رژیم درمانی را رعایت و پیگیری کند؛ عوارض و کمبودهای نورولوژیک، هیپوکالمی (افت پتاسیم خون) یا آریتمی قلبی وجود داشته باشد. بستری شدن به اقامت مختصر برای تمرکز بر بازیافت حاد وزن و تغذیه مجدد محدودم ی شود.

    بستری شدن در بخش روانی نسبت به بخش های عمومی کودکان مرجح است، از آنجایی که مددجو به مراقبت پرستاران دارای تجربه بهداشت روان و پروتکل های تغذیه مجدد و بیماری های روانی نیاز دارند. تغذیه مجدد با 1200 تا 1500 کیلوکالری در روز شروع شده و هر 4 روز یکبار 500 کیلو کالری اضافه می شود تا زمانی که به 3500 کیلوکالری در مددجویان مونث و 4000 کیلوکالری در مددجویان مذکر برسد. تغذیه مجدد به درجاتی آپاتی، لتارژی و وسواس مرتبط با غذا را کاهش می دهد. پایش دقیق در طی تغذیه مجدد ضروری است. علائم حیاتی بایستی به طور منظم چک شود و به غلظت الکترولیت ها، ادم محیطی، عملکرد قلبی ریوی بیمار توجه خاص شود. در حدود 6% نوجوانان بستری سندرم تغذیه مجدد (Refeeding syndrome) رخ می دهد. علائم آن در دامنه ادم موقت مچ پا تا علائم جدی مثل طولانی شدن فاصله QT نوار قلب و ضعف، گیجی، نقص عملکرد عصبی عضلانی در اثر هیپوفسفاتمی متغیر است. سندرم تغذیه مجدد بیشتر در مددجویانی رخ می دهد که وزن بدن آن ها کمتر از 70% وزن مورد انتظار و ایده آل بدن است یا کسانی که تغذیه تزریقی یا روده ای دریافت می کنند، یا زمانی که تغذیه مجدد دهانی خیلی شدید است.

    داروهای زیر ممکن است برای این بیماران تجویز شود:

    1. ضد افسردگی ها – ممکن است مهار کننده های انتخابی بازجذب سروتونین (برای نمونه؛ فلوکستین (fluoxetine)، سرترالین (sertraline)، پاروکستین (paroxetine)) در صورت وجود ورزش افراطی و اجباری تجویز شود
    2. جایگزینی استروژن – ممکن است برای رفع آمنوره درمان جایگزینی استروژن تجویز شود.

    فرآیند پرستاری بی اشتهایی مرضی

    بررسی و شناخت پرستاری بی اشتهایی مرضی

    1. وضعی روانی بیمار با استفاده از ابزارهای روان سنجی بررسی شود. پرسشنامه معاینه اختلال خوردن (Eating Disorder Examination) برای مصاحبه های ساختاردهی شده طراحی شده است. خود گزارشی بالینی شامل پرسشنامه اختلال خوردن (Eating Disorder Inventory) برای سنین 14 سال و بالاتر استفاده می شود. تست نگرش خوردن (Eating Attitudes Test) و پیمایش اختلال خوردن کودکان (Kids Eating Disorder Survey) ممکن است برای بچه های سن مدرسه استفاده شود. پرسشنامه افسردگی بچه ها (Children’s Depression Inventory) ممکن است برای بررسی سطح افسردگی بچه های 7 تا 17 ساله استفاده شود.
    2. قد و وزن بیمار با استفاده از چارت رشد و شاخص توده بدن (BMI) بررسی می شود. اندازه گیری وزن بدون لباس و بعد از دفع ادرار انجام می شود.
    3. الگوی دفع بررسی می شود.
    4. نوع، مقدار و دفعات تمرین و ورزش را بررسی کنید
    5. از نظر نشانه های افسردگی بررسی کنید.

    تشخیص های پرستاری بی اشتهایی مرضی

    • عدم تعادل تغذیه: کمتر از نیاز بدن
    • اختلال فرآیند خانوادگی در پاسخ به بحران موقعیتی
    • ریسک نارسایی سطح مایعات
    • عدم تحمل فعالیت
    • سازگاری ناموثر
    • پایین بودن مزمن اعتماد به نفس
    • اختلال تصویر از بدن
    • انزوای اجتماعی در رابطه با آشفتگی وضعیت بهزیستی و سلامتی

    مداخلات پرستاری بی اشتهایی مرضی

    1. مشارکت در تیم بین شغلی که از روش های متعدد از قبیل رواندرمانی گروهی و فردی، تعلیم اطمینان بخشی، موسیقی یا هنر درمانی و آموزش تغذیه ای استفاده می کند.
    2. حمایت از درگیری خانواده که نقش حیاتی در بهبودی بیمار دارند
    3. درگیر کردن اعضای خانواده در تدوین طرح تغذیه مکمل
    4. ارائه اطلاعات در مورد مصرف کافی مواد غذایی و تاثیر مصرف کافی غذا بر سطح انرژی و سلامت و رفاه روانی
    5. برنامه ریزی وعده های غذایی مشترک با دیگران، ثبت مقدار غذای مصرفی، پایش فعالیت در طی 2 ساعت پس از خوردن غذا
    6. شروع طرح ورزشی خاص برای تقویت برآیندهای رفتاری مثبت
    7. برقراری رابطه براساس اعتماد متقابل برای تقویت گفتمان و بیان احساسات و عواطف
    8. تقویت حس مسئولیت نوجوان و درگیر کردن وی در برنامه درمانی و بهبودی

    برنامه ریزی ترخیص و مراقب در منزل

    1. توصیه رواندرمانی برای درمان اختلال تصویر از دبن و مفهوم از خود
    2. ارجاع نوجوان و خانواده وی به منابع اجتماعی؛ برای نمونه گروه های حمایتی و متخصصان مراقبت بهداشت روانی

    برآیندهای مددجو

    1. وضعیت سلامت جسمی فرد بهبود یافته و افزایش وزن یکنواخت و منطقی (حدود یک پوند در هر 4 روز) خواهد داشت.
    2. فرد الگوی سالم مصرف مواد غذایی خواهد داشت.
    3. اعتماد به نفس شخص افزایش یافته و عملکرد روانشناختی وی بهبود خواهد یافت.

    منابع

    1. American Psychiatric Association: Diagnostic and statistical manual of mental disorders, ed 4, text revision (DSM-IV-TR), Washington, DC, 2000, The Association.
    2. American Psychiatric Association Work Group on Eating Disorders: Practice guideline for the treatment of patients with eating disorders (revision), Am J Psychiatry; 157(Suppl 1):1, 2000.
    3. Carpenito L: Handbook of nursing diagnosis, ed 8, Philadelphia, 2005, JB Lippincott.
    4. Ebeling H et al: A practice guideline for treatment of eating disorders in children and adolescents, Ann Med; 35(7):488, 2003.
    5. Sparks S, Taylor C: Nursing diagnostic reference manual, ed 6, Philadelphia, 2005, Lippincott, Williams & Wilkins.
    6. Yager J, Andersen AE: Anorexia nervosa, N Engl J Med; 353(14):1481, 2005.
  • پرخوری مرضی

    پرخوری مرضی (Bulimia Nervosa)

    پرستاری کودکانپاتوفیزیولوژی پرخوری مرضی

    پرخوری عصبی (Bulimia nervosa) یا بولیمیا یک اختلال تغذیه ای و روانشناختی است که به صورت مصرف سریع مقادیر زیاد غذا (حشو خواری) و در پی آن رفتارهای مختلف مورد استفاده برای پیشگیری از افزایش وزن، مشخص می گردد. خوردن در زمان های مختلف شبانه روز رخ می دهد. استفراغ خود – القاء (استفراغ عمدی) شایعترین روش مورد استفاده در این بیماران برای پیشگیری از افزایش وزن است. سایر روش های تخلیه مورد استفاده این بیماران شامل مصرف مسهل، تنقیه یا انما، دیورتیک ها و همچنین داروهای ملین، داروهای تیروئید، قرص های رژیمی، داروهای سرکوب کننده اشتها، محرک ها و مکمل های تغذیه ای است و بیماران دیابتی مبتلا به این اختلال ممکن است تزریق انسولین خود را نادیده بگیرند.

    عوارض اختلال بیشتر در رابطه با روش تخلیه مورد استفاده است. زمانیکه حجم زیادی مواد غذایی خورده شود، تخلیه کردن بی اثر است زیرا هضم سریعتر بوده و بیشتر غذای مصرفی هضم و جذب می شود. اگر مسهل مصرف شود، مایعات و الکترولیت ها از طریق روده بزرگ دفع می شوند، اما جذب غذا در روده کوچک صورت می گیرد. ناشتا ماندن و ورزش مفرط نیز در تلاش برای جبران غذای مصرفی و پیشگیری از افزایش وزن استفاده می شود. بیشتر افراد مبتلا دچار الگوی مزمنی از رفتار فزون خواری / تخلیه و پاکسازی می شوند. شروع حشو خواری ممکن است در اثر اوقات تلخی و بی قراری، استرس، احساسات منفی در رابطه با تصویر از بدن باشد. بخاطر وجود احساس شرم و خجالت همراه با این رفتار، معمولا زیاده خواری در خفا انجام می شود. در طی دوره زیاده خواری این افراد عموما احساس می کنند کنترلی روی خوردن خود ندارند. در عده ای از این مددجویان استفراغ کردن خود به یک هدف تبدیل می شود.

    مشکلات ناشی از کنترل تکانه از قبیل سوء مصرف الکل و دزدی از فروشگاه ها همراه با بولیمیا دیده می شود. همانند افراد مبتلا به بی اشتهایی مرضی، این افراد نیز بطور افراطی روی بدن خود متمرکز هستند. ارزش به خود این افراد به ظاهر فیزیکی آنها متصل است. برخلاف افراد مبتلا به بی اشتهایی مرضی، افراد مبتلا به پرخوری مرضی بیشتر در دامنه طبیعی وزن برحسب سن و قد هستند، اما ممکن است حدود 5 کیلوگرم (10 پوند) وزن بیشتر یا کمتر داشته باشند. معیارهای تشخیصی پرخوری مرضی براساس دستنامه تشخیصی و آماری اختلالات روانی، چاپ چهارم، متن اصلاح شده (DSM-IV-TR) در کادر زیر آمده است.

    کادر 1: معیارهای تشخیصی پرخوری مرضی (بولیمیا)

    1. 1- وقوع حملات عود کننده زیاده خواری (حشوخواری). مشخصه حمله زیاده خواری عبارتست از:
      • الف) خوردن غذا در زمان های متغیر (برای نمونه؛ هر 2 ساعت یکبار)، مقدار غذای قطعا بیشتر از آنچه که اکثریت مردم در طی همان دوره زمانی و تحت شرایط مساوی مصرف می کنند.
      • ب) احساس نداشتن کنترل بر روی غذا خوردن خود بخصوص در طول حمله حشور خواری (برای نمونه؛ شخص احساس می کند که نمی تواند از خوردن بایستد یا مقدار یا نوع غذای مصرفی خود را کنترل کند)
    2. 2- رفتارهای جبرانی عود کننده و تکراری نامناسب برای جلوگیری از افزایش وزن از قبیل استفراغ عمدی، سوء مصرف مسهل ها، دیورتیک ها، انما، سایر داروها، ناشتایی و روزه گرفتن، ورزش افراطی
    3. 3- حشو خواری و رفتارهای جبرانی نامناسب به طور متوسط حداقل دو بار در هفته و به مدت 3 ماه رخ دهد
    4. 4- خود – ارزشیابی شخص به طور نامناسبی تحت تاثیر شکل بدن و وزن وی باشد.
    5. 5- این اختلال بطور قطعی و منحصر در طی حملات بی اشتهایی مرضی رخ ندهد.

    نوع تخلیه ای:

    در طی حمله جاری پرخوری مرضی شخص بطور منظم از استفراغ عمدی، مسهل ها، دیورتیک ها یا انما بطور نابجا استفاده نماید.

    نوع غیر تخلیه ای:

    در طی حمله اخیر پرخوری مرضی شخص از سایر رفتارهای جبرانی نامناسب از قبیل ناشتایی یا ورزش افراطی استفاده نماید اما از استفراغ عمدی یا مصرف نابجای مسهل ها، دیورتیک ها یا انما بطور منظم استفاده نکند

    منبع:

    انجمن روانپزشکی آمریکا (American Psychiatric Association): دستنامه تشخیصی و آماری اختلالات روانی، ویرایش 4، نسخه متنی (DSM-IV-TR)، واشنگتن، 2000

    تشخیص پرخوری مرضی مشکل است زیرا افراد دچار بولیمیا دارای وزن طبیعی یا بالای متوسط هستند، ممکن است نشانه فیزیکی نداشته باشند و در مورد وضعیت خود صحبت نمی کنند، علائم عموما جامع نیست و خانواده بیمار نیز ممکن است وجود بیماری را انکار کنند. اقلیت ها و مردان عمدتا مشکل را نادیده می گیرند، زیرا درمانگران اختلالات خوردن را بیشتر یک مشکل در زنان طبقه اقتصادی اجتماعی بالا می دانند. بعلت خجالت کشیدن و احساس گناه، مردان بیشتر از زنان از افشای رفتار اختلال خوردن امتناع می کنند. دوره بیماری از نظر سری نگهداشتن و مشکلات سلامت جسمی در مردان و زنان یکسان است.

    ریسک فاکتورها در مردان شامل ورزش های سنگین که نیازمند کم بودن چربی بدن است یا نسبت به وزن حساس هستند (شنا، ژیمناستیک، کشتی)، تجارب منفی زندگی، مسخره شدن، سوء رفتار فیزیکی، همجنس گرایی، وجود بیماری ها و اختلالات روانی همزمان است. در طی فصل کشتی گیری، 17% از کشتی گیرهای دبیرستان دارای معیارهای کوتاه مدت اختلال خوردن هستند و عده معدودی از این افراد پس از پایان فصل بهبود نیافته و به اختلال خوردن ادامه می دهند. عموما مردان از ورزش و تمرین افراطی پس حشو خواری بجای تخلیه کردن استفاده می کنند. اختلال تصویر از بدن در زنان موجب برآورد بالا و غیر منطقی وزن می شود. یکی از ریسک های ثبت شده مذکر هم جنس باز است نه بخاطر گرایش جنسی بلکه بخاطر اهمیتی که به عضلانی و بی چربی بودن بدن می دهند. از آنجایی که یک مرد ایده آل یعنی مردی که دارای بدن عضلانی و بدون چربی است، مردان به احتمال بیشتری وزن خود را کم برآورد می کنند. عکس بی اشتهایی (anorexia)، همراه با بد شکلی بدن (dismorphia) به عنوان هسته اختلال را پر اشتهایی (bigarexia) می نامند. اغلب در تلاش برای افزایش توده عضلانی و کم کردن چربی بدن تا حد غیر ممکن، از استروئیدها بطور نابجا استفاده می شود.

    میزان بروز پرخوری مرضی

    1. پرخوری مرضی حدود 2 تا 4 درصد دختران نوجوان و کمتر از 1 تا 5% پسران نوجوان را مبتلا می کند.
    2. بیشتر افراد مبتلا به پرخوری علائم بیماری را در نیمه آخر نوجوانی نشان می دهند.
    3. نسبت ابتلای زنان به مردان 10 به 1 است؛ هرچند مطالعاتی وجود دارد که نسبت 3 به 1 را قید کرده اند.
    4. برخلاف بی اشتهایی مرضی، پرخوری مرضی ربطی به طبقه اجتماعی ندارد، غالبا در طبقات اجتماعی اقتصادی بالای جامعه رخ می دهد.
    5. همزمانی با اختلالات اضطرابی و عاطفی و اختلال وسواس – اجبار وجود دارد.
    6. پنجاه درصد از مبتلایان به پرخوری مرضی دارای وابسته ای الکلی یا وابستگان الکلی با نرخ بالای ابتلا به اختلال خوردن، چاقی و اختلالات عاطفی هستند.
    7. شمار بالایی از نوجوانان همه معیارهای DSM-IV-TR برای تشخیص پرخوری یا بی اشتهایی مرضی را ندارند اما عواقب و نتایج سایکولوژیک و فیزیولوژیک اختلال خوردن را تجربه می کنند.

    تظاهرات بالینی پرخوری مرضی

    1. تعدادی از افراد مبتلا به بولیمیا دارای وزن و قد طبیعی هستند، عده ای چند کیلو اضافه وزن دارند و عده ای نیز چند کیلو کم وزن هستند.
    2. پرخوری در خفا و تنهایی یکی از راه های کنار آمدن با اضطراب و استرس است.
    3. در یک حمله شخص مبتلا ممکن است هزاران کالری مصرف کند.
    4. احساس ناتوانی در توقف خوردن یا نداشتن کنترل بر زیاده خواری پس از خوردن رخ می دهد
    5. گرچه خود خوردن ممکن است لذت بخش باشد، پس از آن خلق افسرده، احساس گناه و انتقاد از خود رخ می دهد
    6. دزدیدن یا مخفی کردن غذا
    7. استفاده از دستشویی در طی یا پس از غذا به صورت بهانه
    8. رژیم گرفتن و ورزش افراطی اجباری
    9. پیش اشتغالی با وزن و ظاهر فیزیکی. مددجو ممکن است از ظاهر خود نگران بوده و نگرانی بی موردی در مورد جذابیت جنسی خود داشته باشد.
    10. اختلال تصویر از بدن و اختلال مفهوم از خود
    11. افسردگی و کج خلقی
    12. ویار برای غذا، ممکن است ویار هر غذایی وجود داشته باشد اما بیشتر ویار غذاهای حاضری و حشو یا کربوهیدرات ها وجود دارد
    13. زیاده خواری به طور متناوب با دوره های ناشتا و روزه گرفتن و خوردن طبیعی همراه می شود

    عوارض پرخوری مرضی

    1. سیستم پوششی: خشکی پوست، خشکی غشاهای مخاطی، تورگور پوستی ضعیف، نشانه راسل (Russell’s sign) [نشانه راسل تشکیل اسکار و پینه بر روی بند انگشتان است]
    2. صورت / چشمان: پف صور، تورم غده پاروتید و زیر فکی (سایالودنوزیس [sialadenosis] یا التهاب غدد بزاقی، ظاهر سنجاب یا موش خرما داشتن صورت[chipmunk])، خونریزی ملتحمه
    3. دهان و گلو: التهاب حاد یا مزمن مری، پارگی مری، تغییر رنگ دندان، ساییدگی مینای دندان، پوسیدگی دندان ها
    4. قلبی و عروقی: آریتمی ها، برادیکاردی، تاکیکاردی، فشار خون بالا، طپش قلب، افت فشار خون وضعیتی، سمیت میوکارد در اثر مصرف اپیکا (ipecac) یا داروی قی آور، پنومونی آسپیراسیون
    5. گوارشی: تندرنس یا درد شکم، التهاب معده، اتساع معده، سندرم روده تحریک پذیر، قولنج، تاخیر در تخلیه معده
    6. ادراری تناسلی: یبوست، اسهال، هموروئید، خونریزی مقعد، بیرون زدن مقعد (پرولاپس مقعد)، نارسایی حاد و مزمن کلیوی، وجود خون (هماچوری) یا پروتئین (پروتئینوری) در ادرار
    7. عضلانی اسکلتی: گرفتگی های کزازی، کرامپ، تون عضلانی ضعیف عضلات شکم، ضعف عضلات
    8. آندوکرین (غدد درونریز): بالا بودن سطح کورتیزول (هیپرکورتیزولیسم)
    9. عصبی روانی: تشنج، نوروپاتی محیطی، بی خوابی، اختلال عملکرد درسی یا اجتماعی در نتیجه بیش اشتغالی با غذا، افسردگی، بد خلقی، اضطراب، خشونت، اختلال وسواس – اجبار، سوء مصرف مواد، قصد خودکشی
    10. هماتولوژیک (خونی): کم خونی، لکوپنی
    11. عروق محیطی: ادم

    آزمایشات و تست های تشخیصی پرخوری مرضی

    اغلب نتیجه آزمایشات این بیماران در دامنه طبیعی است، اما بدین معنی نیست که نرخ موربیدیتی و مورتالیتی این بیماران بالا نیست.

    • سطح الکترولیت های سرم: برای شناسایی عدم تعادل الکترولیت ها در اثر تخلیه محتویات گوارشی از قبیل هیپوکالمی، هیپوناترمی، هیپوکلرمی، هیپوکلسمی، هیپوگلیسمی، هیپومنیزیمی، آلکالوز متابولیک
    • سطح آمیلاز سرم: بالا بودن سطح آمیلاز سرم نشانگر آن است که مددجو استفراغ عمدی داشته است (سطح آمیلاز سرم در طی 2 ساعت پس از استفراغ بالا رفته و به مدت 2 هفته بالا می ماند)
    • پانل چربی خون: بررسی سطح چربی های خون از نظر بالا رفتن سطح آنها؛ در طی ناشتا و روزه نگهداشتن خود، تریگلیسیرید ذخیره در بدن هیدرولیز شده و به گلیسرول و اسیدهای چرب تجزیه می شود و به داخل جریان خون آزاد می شود
    • الکتروکاردیوگرام: برای بررسی عوارضی مثل آریتمی های قلبی نوار قلب بیمار گرفته شده و بررسی می شود
    • شمارش کامل سلول های خونی: برای بررسی و شناخت آنمی در اثر نارسایی تغذیه ای
    • تست عملکرد کلیوی: برای بررسی احتمال سوء مصرف دیورتیک ها
    • آزمایش مدفوع: تعیین وجود فنل فتالئین (phenolphthalein) ناشی از سوء مصرف مسهل ها
    • غربالگری داروها: بررسی وجود متامفتامین (methamphetamine) که برای کاهش وزن، کنترل اشتها و طلب لذت ممکن است مصرف شود
    • گازهای خون: تعیین وجود آلکالوز متابولیک (در اثر استفراغ) یا اسیدوز متابولیک (در اثر مصرف افراطی مسهل)
    • سایر آزمایشات ممکن است برای تعیین یا تایید اختلالات و عارضه های همزمان انجام می شود از قبیل پرکاری تیروئید، بیماری کرون، بیماری نورولوژیک، دیابت ملیتوس

    درمان طبی پرخوری مرضی

    معمولا درمان این اختلال به صورت سرپایی انجام می شود مگر اینکه مشکلات طبی جدی پدیدار شود. عواملی که روی نوع درمان تاثیر دارند شامل طول مدت و شدت بیماری، رویکردهای درمانی قبلی و برآیند آنها، تظاهرات خاص بیماری، در دسترس بودن برنامه درمانی، وضعیت بیمه و منابع مالی است. رویکرد بین شغلی برای اطمینان از بهترین برآیند درمان در این مددجویان لازم است. تیم درمانی خوب از متخصص کودکان، متخصص تغذیه، پرستار، رواندرمانگر، و درمانگرهای متخصص اختلالات خوردن تشکیل می شود. درمان سرپایی شامل پایش طبی، شروع طرح تغذیه برای بازیافت وضعیت تغذیه ای و رواندرمانی فردی یا خانوادگی است.

    خانواده درمانی برای سال های اول نوجوانی مفید است، بهتر است نوجوانان نزدیک به جوانی و بزرگسالی را تحت هر دوی فرد درمانی و خانواده درمانی قرار داد. درمان شامل کمک به فرد در یادگیری پایش خود و شناخت الگوهای فکری مختل در مورد وزن، غذا، تصویر از بدن و روابط است. هدف از درمان بازیافت و از سر گیری الگوی خوردن نرمال است. مشخص شده است که فلوکستین (پروزاک) برای کاهش رفتار حشوخواری و فزون خواری مفید است. اگر بیمار نتواند فلوکستین را تحمل کند، سایر داروهای مهار کننده انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI) استفاده می شوند. اگر این عارضه زودتر درمان شود، پیش آگهی بهتراست، قبل از اینکه به تخلیه خود برای کاهش وزن روی آورد. درمان روزانه و درمان در منزل تنها زمانی استفاده می شود که درمان سرپایی و بستری های کوتاه مدت جواب ندهد، زیرا این درمان ها هزینه بر هستند و بعضی از شرکت های بیمه حتی این نوع درمان ها را پوشش نمی دهند؛ بنابراین والدین و درمانگران با گزینه های محدودی مواجه هستند.

    فرآیند پرستاری پرخوری مرضی

    بررسی و شناخت پرستاری پرخوری مرضی

    1. تاریخچه دقیقی از بیمار گرفته شود و بررسی و شناخت فردی انجام شود که شامل سابقه دوره های حمله پرخوری مرضی، اطلاعات مربوط به پویایی های خانوادگی و همچنین عملکرد روانی اجتماعی است.
    2. تمامی نوجوانان مبتلا از نظر درک از تصویر از بدن و سابقه تغذیه ای غربالگری شوند. در مورد تخلیه کردن بطور مستقیم سئوال شود و این پیش درآمد را در نظر داشته باشید که این روش در یک نوجوان راه غیر معمولی برای کاهش وزن نیست. سایر سئوالات شامل جمع آوری اطلاعات در مورد درک از تصویر از بدن، تاریخچه رژیم گرفتن مکرر، عدم رضایت از وزن خود، پیش اشتغالی با غذا است.
    3. معاینه فیزیکی دقیقی انجام شود که شامل اندازه گیری قد، وزن پس از دفع ادرار در یک گان بیمارستانی (برای جلوگیری از حمل وزنه مخفی) و علائم حیاتی (بررسی وجود افت فشار خون وضعیتی، فشار خون بالا و برادیکاردی) است.
    4. در مورد تاریخچه خانوادگی، سبک ارتباط و نگرش خانواده، درجه حمایت خانوادگی و میزان تقویت استقلال و جدایی نوجوان توسط خانواده اطلاعات جمع کنید. بیماران مبتلا به پرخوری مرضی ممکن است سابقه اختلالات عاطفی و بخصوص افسردگی را گزارش کنند.
    5. همسالان و همکلاسی های نوجوان و همچنین روابط صمیمی و عشقی وی را بررسی کنید.
    6. توانایی نوجوان در ابراز احساسات خود بخصوص خشم و ترس را بررسی کنید، از آنجایی که نوجوانان معمولا در شناخت و ابراز اینگونه عواطف و احساسات مشکل دارند.
    7. روش سازگاری نوجوان با استرس و اضطراب را تعیین کنید، از آنجایی که جوانان ممکن است مشکلات خشونت و طغیان، دزدی، سوء مصرف مواد و الکل، خود اختگی و قصد یا اقدام به خودکشی را تجربه کنند.
    8. وضعیت روانی شخص را بررسی کنید تا سطح آگاهی وی از غیرطبیعی بودن رفتار خود را مشخص کنید، که ممکن است به صورت افسردگی، انزوا، احساس گناه، انتقاد از خود، مشکل در تمرکز و یا بی خوابی ابراز شود.
    9. در صورت نیاز از ابزارهای روانشناختی استفاده کنید، از قبیل:
    • (الف) مقیاس افسردگی بک (Beck Depression Inventory) نسخه نوجوانان برای بررسی سطح افسردگی
    • (ب) معاینه اختلال خوردن (Eating Disorder Examination) برای انجام مصاحبه ساختاردهی شده
    • (ج) چک لیست اختلال خوردن (Eating Disorder Inventory) برای اندازه گیری خود – گزارشی که در جوانان 14 ساله یا بالاتر قابل استفاده است
    • (د) تست نگرش خوردن (Eating Attitudes Test) برای بچه های سن دبستان مناسب است
    • (ه) پیمایش اختلال خوردن کودکان (Kids Eating Disorder Survey) برای بچه های سن مدرسه راهنمایی مناسب است.

    تشخیص های پرستاری پرخوری مرضی

    • اختلال تغذیه: کمتر از نیاز بدن
    • ریسک کمبود حجم مایعات
    • اختلال تصویر از بدن
    • پایین بودن مزمن اعتماد به نفس
    • سازگاری ناموثر
    • اختلال در فرآیندهای خانوادگی
    • اختلال تعاملات اجتماعی

    مداخلات پرستاری پرخوری مرضی

    1. اطلاعاتی در مورد مصرف کافی مواد غذایی و تاثیر ناکافی بودن سطح انرژی دریافتی و سلامت روانی برای بیمار و خانواده وی فراهم سازید
    2. اهمیت مصرف روزانه 2000-3000 میلی لیتر (2 تا 3 لیتر) مایع در روز را آموزش دهید.
    3. سطح سرمی آزمایشات را پایش و مقادیر غیر طبیعی گزارش شود
    4. به نوجوان کمک کنید برداشت های منفی از خود را بررسی کرده و خصیصه های مثبت خود را بشناسد
    5. به نوجوان کمک کنید درک واقع بینانه ای از تصویر از بدن خود داشته باشد
    6. رابطه درمانی بر اساس اعتماد ایجاد کنید که افشای احساسات و عواطف مربوط به تصویر از بدن، مفهوم از خود، ترس ها و نگرانی ها را ترغیب کند.
    7. در ایجاد و استفاده از راهبردهای مشکل گشایی و سازشی موثر کمک کنید
    8. مهارت های اجتماعی مناسب را آموزش، تمرین دهید و ایفای نقش کنید. شانس فعالیت های گروهی برای استفاده از مهارت های اجتماعی برای مددجو فراهم سازید.
    9. رویکرد خانواده محوری در ارائه خدمات استفاده کنید که در آن خانواده در تصمیمات درمانی دخالت داده می شود

    برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

    1. روان درمانی را برای درمان اختلال در تصویر از بدن و مفهوم از خود توصیه کنید.
    2. اهمیت رعایت برنامه درمانی و مشاوره و ویزیت های پیگیری را به بیمار و خانواده وی گوشزد کنید.
    3. بیمار به گروه های حمایتی اختلال خوردن محل زندگی اش معرفی شود.
    4. رژیم دارویی، عوارض جانبی، احتمال قطع مصرف داروها، پروتکل اورژانس را بازنگری کنید.

    برآیندهای مددجوی مبتلا به پرخوری مرضی

    1. نوجوان وزن خود را در دامنه نرمال بر حسب سن نگه خواهد داشت.
    2. نوجوان از مکانیسم های موثرتر سازگاری با عواطف منفی استفاده خواهد کرد.
    3. نوجوان الگوهای خوردن نرمال را بکار خواهد گرفت.
    4. نوجوان قادر خواهد بود افزایش اعتماد به نفس خود را نشان دهد که بصورت ابراز کلامی جوانب مثبت خود و سوء برداشت های تصویر از بدن خود مشخص خواهد شد.
    5. نوجوان در فعالیت های مناسب برای مرحله تکاملی خود مشارکت خواهد کرد.

    منابع:

    1. American Academy of Pediatrics (Committee on Adolescence): Identifying and treating eating disorders, Pediatrics 2003;111;204–211 2003.
    2. American Psychiatric Association: Diagnostic and statistical manual of mental disorders, ed 4, text revision (DSM-IV-TR), Washington, DC, 2000, The Association.
    3. Bean P et al: Eating disorders in men: Update, J Men’s Health Gender 2(2):186, 2005.
    4. Bryant-Waugh R, Gowers S: Management of child and adolescent eating disorders: Current evidence base and future directions, J Child Psychol Psychiatry 45(1):63, 2004.
    5. Kondo D, Sokol M: Eating disorders in primary care: A guide to identification and treatment, Postgrad Med Online: www.postgradmed. com/issues/2003/11_03/kondo.htm, 2006.
    6. Shannon R: Eating disorders in adolescent males, Prof School Counsel: www.findarticles.com/p/articles/mi_m0KOC/is_1_8/ai_n6335450. Accessed December 16, 2006.
    7. Townsend MC: Eating disorders. In: Townsend MC, editor: Nursing diagnosis in psychiatric nursing: Care plans and psychotropic medications, ed 6, Philadelphia, 2004, FA Davis.
    8. Willcutts S: Nutritional problems. In: Nettina S: Lippincott manual of nursing practice, ed 8, Ambler, PA, Lippincott, Williams & Wilkins, 2006.
  • آنمی آپلاستیک

    آنمی آپلاستیک (Aplastic Anemia)

    پرستاری کودکان پاتوفیزیولوژی آنمی آپلاستیک

    آنمی آپلاستیک زمانی رخ می دهد که نارسایی مغز استخوان موجب تخلیه تمامی عناصر مغز استخوان شود. تولید سلول های خونی کاهش یافته یا اصلا وجود ندارد. پان سیتوپنی (Pancytopenia) و کم سلولی (hypocellularity) مغز استخوان رخ می دهد. تظاهرات و علائم بیماری به وسعت ترمبوسیتوپنی (علائم خونریزی دهنده)، نوتروپنی (عفونت باکتریال، تب) و کم خونی (رنگ پریدگی، خستگی، نارسایی احتقانی قلب، تاکیکاردی) بستگی دارد. آنمی آپلاستیک شدید به صورت شمارش گرانولوسیت کمتر از 500/mm3، شمارش پلاکت کمتر از 20,000/mm3 و شمارش رتیکولوُیت کمتر از 1% مشخص می شود. آنمی آپلاستیک می تواند اکتسابی یا ارثی باشد. اشکال اکتسابی بیماری در اثر داروها (کلرامفنیکل (chloramphenicol) و داروهای شیمی درمانی)، مواد شیمیایی (بنزن)، اشعه یا عفونت ویروسی (هپاتیت ویروسی، پاروویروس انسانی (human parvovirus)، ویروس اپشتین بار (Epstein-Barr virus)) و در موارد نادر با هموگلوبینوری شبانه حمله ای (paroxysmal nocturnal hemoglobinuria) ایجاد می شود. کم خونی فانکونی (Fanconi’s anemia) شایعترین نوع ارثی آنمی آپلاستیک است و با یافته های جسمی مختلف و ناهنجاری های کلیوی و قلبی همراه است. کم خونی دیاموند-بلکفن (Diamond-Blackfan anemia) نوعی آنمی آپلاستیک است که تنها خط سلولی اریتروسیت را تحت تاثیر قرار می دهد و در اوایل شیرخوارگی تشخیص داده می شود.

    نرخ شیوع آنمی آپلاستیک

    1. هر ساله حدود 100 مورد جدید آنمی آپلاستیک در بین بچه های ایالات متحده تشخیص داده می شود.
    2. آنمی آپلاستیک ممکن است در هر سنی رخ دهد.
    3. اکثریت موارد بیماری ایدیوپاتیک (بدون منشاء شناخته شده) می باشد.
    4. نرخ بقای بلند مدت بیماران با پیوند مغز استخوان از اهداء کننده های دارای سازگاری بافتی بیشتر از 75% تا 95% در بچه ها است. بدون پیوند مغز استخوان نرخ بقای بیمار حدود 50% است.
    5. آنمی فانکونی هر دو جنس مذکر و مونث را به ایک اندازه درگیر می کند. بیشتر موارد شناخته شده حدود 7 سال سن دارند، گرچه این اختلال ممکن است به صورت زودرس و در نوزادی تا دیررس و در سن 30 تا 40 سالگی تشخیص داده شود.

    تظاهرات بالینی آنمی آپلاستیک

    1. خونمردگی (Petechiae)، کبودی (ecchymoses)، خوندماغ (epistaxis) در نتیجه کاهش شمارش پلاکت رخ می دهد.
    2. زخم دهان، عفونت باکتریال، تب در اواخر دوره بیماری رخ می دهد
    3. کم خونی، رنگ پریدگی، خستگی، تاکیکاردی از نشانه های دیررس است.
    4. لکه های قهوه ای رنگ (Cafe´-au-lait spots)، هیپرپیگمانتاسیون شبه ملانینی، نداشتن شصت، ناهنجاری های کلیوی، قامت کوتاه (آنمی فانکونی) رخ می دهد.
    5. رنگ پریدگی و کم خونی زمان تولید یا اوایل شیرخوارگی رخ می دهد (کم خونی دیاموند-بلکفن)

    عوارض آنمی آپلاستیک

    1. عفونت خونی
    2. حساسیت به آنتی ژن های اهداء کننده منجر به خونریزی غیر قابل کنترل می شود
    3. بیماری گرافت بر علیه میزبان (ممکن است پس از پیوند مغز استخوان رخ دهد)
    4. پس زدن پیوند مغز استخوان (ممکن است پس از پیوند مغز استخوان رخ دهد)
    5. لوسمی میلوژنز حاد (myelogenous leukemia) (با آنمی فانکونی در ارتباط است)

    تست های تشخیصی و آزمایشگاهی آنمی آپلاستیک

    1. آسپیراسیون و بیوپسی مغز استخوان – برای بررسی و شناخت سلول های مغز استخوان انجام می شود، یافته های آن شامل هیپوپلازی (hypoplasia) مغز استخوان با کمتر از 25% سلول های نرمال است.
    2. شمارش کامل سلول های خون همراه با شمارش افتراقی (CBC-diff) – برای ارزیابی تعداد و سایز سلول های قرمز و سفید خون در گردش انجام می شود. یافته های CBC در آنمی آپلاستیک شامل آنمی ماکروستیک و کاهش مطلق شمارش نوتروفیل به کمتر از 500 عدد در میلی لیتر است. شمارش سلول های سفید خون در آنمی دیاموند – بلکفن نرمال است.
    3. شمارش پلاکت – برای بررسی و شناخت تعداد پلاکت های خون که برای انعقاد خون لازم است، انجام می شود. یافته های آن شامل شمارش پلاکتی کمتر از 20000 پلاکت در میلی لیتر است. در آنمی دیاموند – بلکفن شمارش پلاکتی نرمال است.
    4. شمارش رتیکولوسیت – شمارش رتیکولوسیت برای تجزیه و تحلیل غیر مستقیم هماتوپویزیس (hematopoiesis) یا ساخت و ساز سلول های خونی انجام می شود. کاهش تعداد رتیکولوسیت های خون در حضور کم خونی نشانگر یک پاتولوژی زمینه ای است.
    5. الکتروفورز هموگلوبین – برای تشخیص وجود هموگلوبین جنینی انجام می شود، که در آنمی دیاموند – بلکفن افزایش می یابد.
    6. تست تجزیه کروموزومی – این تست برای تشخیص شکستگی کروماتید و سایر ناهنجاری های کروموزومی انجام می شود. مثبت بودن نتیجه این تست نشانگر وجود آنمی فانکونی است.

    درمان آنمی آپلاستیک

    درمان انتخابی انمی آپلاستیک شدید پیوند مغز استخوان از یکی از برادر و خواهرها است که دارای آنتی ژن لمفوسیت انسانی (HLA) سازگار باشند. متاسفانه در 70% موارد در بین برادر و خواهرهای بیمار اهدا کننده سازگار وجود ندارد. هرچند، شانس مطابقت یکی از والدین و بچه مبتلا به آنمی آپلاستیک بیشتر است. برای اجتناب از حساسیت نشان دادن، اگر قرار است پیوند مغز استخوان انجام شود، تعیین نوع (HLA) اعضای خوانده بلافاصله انجام شده و فرآورده های خونی تا سر حد امکان کم مصرف می شود. به علاوه، خانواده بچه نباید خون به وی اهدا کنند. فرآورده های خونی بایستی همیشه تحت اشعه قرار داده شده و فیلتر شوند تا سلول های سفید خون قبل از تزریق به بچه ای که کاندید پیوند مغز استخوان است، جدا سازی شود. بچه های مبتلا به آنمی آپلاستیک شدید که با پیوند مغز استخوان درمان شوند خیلی سریعتر بهبود می یابند و عوارض جانبی کمتری نسبت به بیماران بالغ نشان می دهند. پیشرفت های اخیر در این حوزه شامل استفاده از خون بند ناف است که در زمان تولد در بانک خون نگهداری شده است؛ یا خون بند ناف برادر یا خواهرها که در زمان تولید تعیین نوع شده و در بانک خون نگهداری می شود. خون بند ناف سرشار از سلول های بنیادی است، که در بچه مبتلا به آنمی آپلاستیک خیلی خوب رشد می کنند.

    ایمنی درمانی (Immunotherapy) با گلوبولین ضد تیموسیت (antithymocyte globulin) یا گلوبولین ضد لمفوسیت (antilymphocyte globulin) درمان اولیه بچه هایی است که کاندید پیوند مغز استخوان نیستند. بچه ممکن است در طی سه ماه به این درمان پاسخ دهد یا اصلا پاسخ ندهد. سیکلوسپورین (Cyclosporine) نیز یک داروی سرکوب کننده سیستم ایمنی موثر در این بچه ها است که می توان برای درمان آنمی آپلاستیک استفاده نمود. در گذشته از آندروژن ها استفاده می شد که اخیراً به ندرت استفاده می شود مگر اینکه هیچ گزینه درمانی دیگری وجود نداشته باشد. درمان شروعی آنمی دیاموند-بلکفن کورتیکواستروئیدها است، که اگر پاسخ مثبت باشد، به صورت افزایش سطح هماتوکریت خود را نشان می دهد که سپس دوز دارو کاسته شده و تنظیم می شود.

    در کارآزمایی های بالینی بر روی استفاده از فاکتور محرک کلنی گرانولوسیت – ماکروفاژ (GM-CSF) یا فاکتور محرک کلنی گرانولوسیت (G-CSF) در مددجویان کودک نشانگر بهبودهایی در درمان وضعیت هماتولوژیک این بچه ها است. تحقیقات بیشتر بر روی نقش GM-CSF و G-CSF در درمان آنمی آپلاستیک و آنمی فانکونی ادامه دارد.

    درمان حمایتی شامل استفاده از آنتی بیوتیک ها و تجویز فرآورده های خونی است. آنتی بیوتیک ها برای درمان تب و نوتروپنی استفاده می شود؛ آنتی بیوتیک پروفیلاکتیک در مبتلایان بدون علامت اندیکاسیون ندارد. تجویز فرآورده های خونی براساس یافته های بالینی است. تمامی فراورده ها بایستی فاقد لکوسیت بوده و تحت اشعه قرار گرفته باشند. فرآورده های خونی مورد استفاده ممکن است شامل موارد زیر باشد:

    1. پلاکت – برای حفظ شمارش پلاکتی بیمار در حد مناسب و جهت پیشگیری از خونریزی – در موارد مزمن بیماری شمارش پلاکت ممکن است حتی به کمتر از 15000 در میلی متر مکعب برسد، قبل از اینکه ترانسفوزیون انجام شود. از یک اهدا کننده پلاکت مشخص استفاده می شود و بعد از فرز پلاکت تزریق می شود تا تعداد آنتی ژن های (HLA) که بچه در معرض آنها قرار می گیرد، به حداقل رسانده شود.
    2. سلول های قرمز خون شسته (پک سل) – برای حفظ سطح هموگلوبین تجویز می شود (معمولا در آنمی مزمن خوب تحمل می شود). برای درمان بلند مدت، دفروکزامین (deferoxamine) به عنوان ماده شلاته کننده استفاده می شود تا از عوارض افزایش بار آهن (اورلود آهن) پیشگیری شود.

    فرآیند پرستاری آنمی آپلاستیک

    بررسی و شناخت آنمی آپلاستیک

    1. بررسی و شناخت هماتولوژیک
    2. بررسی و شناخت مواضع خونریزی و علائم خونریزی
    3. بررسی و شناخت نشانه های عفونت
    4. بررسی و شناخت سطح فعالیت
    5. بررسی و شناخت سطح رشد و تکامل

    تشخیص های پرستاری آنمی آپلاستیک

    • ریسک صدمه
    • ریسک عفونت
    • عدم تحمل فعالیت
    • خستگی

    مراقبت های پرستاری آنمی آپلاستیک

    1. شناسایی و گزارش علائم و نشانه های خونریزی
      • علائم حیاتی (افزایش نبض اپیکال، نبض نخی شکل، کاهش فشار خون)
      • مواضع خونریزی
      • رنگ پوست (رنگ پریدگی) و نشانه های تعریق
      • ضعف
      • کاهش سطح هوشیاری
      • کاهش شمارش پلاکتی
    2. محافظت از تروما و پیشگیری یا کاهش خونریزی
      • عدم تجویز آسپرین یا داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی
      • ارائه بهداشت دهان و دندان مناسب با مسواک نرم
      • اجتناب از تزریق عضلانی و شیاف
      • تجویز داروهای ضد حاملگی برای کاهش خونریزی قاعدگی زیاد
    3. محافظت در مقابل عفونت
      • محدود کردن تماس با منابع بالقوه عفونت
      • استفاده از احتیاطات ایزولاسیون قطعی (پیروی از سیاست ایزوله موسسه)
    4. تجویز فرآورده های خونی و پایش پاسخ بچه به انفوزیون
      • پایش بچه بعد از پیوند مغز استخوان، برای اجتناب از حساس سازی به آنتی ژن اهدا کننده پیوند
      • نظارت از نظر عوارض جانبی یا پاسخ ناخواسته (واکنش به ترانسفوزیون)
      • مراقبت از نظر نشانه های افزایش بار مایعات
      • پایش علائم حیاتی قبل از ترانسفوزیون، هر 15 دقیقه پس از شروع ترانسفوزیون، مطابق نیاز بعد از ترانسفوزیون، و پس از تکمیل رویه
    5. فراهم کردن دوره های استراحت مکرر. سازماندهی مداخلات پرستاری برای افزایش تحمل فعالیت و پیشگیری از خستگی
    6. پایش پاسخ درمانی و ناخواسته بیمار به داروها؛ پایش تاثیر و عوارض جانبی داروهای تجویز شده
    7. آماده سازی بچه و خانواده برای پیوند مغز استخوان
    8. پایش نشانه های عوارض پیوند مغز استخوان
    9. فراهم کردن فعالیت های سرگرمی و تفریحی مطابق با سن بیمار
    10. توضیح متناسب با سن بیمار در مورد رویه ها و درمان ها (آموزش بیمار)

    برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل آنمی آپلاستیک

    1. آموزش والدین در مورد اقدامات لازم برای محافظت بچه در مقابل عفونت
      • محدود کردن تماس با عوامل و منابع عفونت
      • شناسایی علائم و نشانه های عفونت
    2. آموزش والدین در مورد طریقه پایش نشانه های عوارض بیماری و درمان ها
    3. آموزش والدین در مورد نحوه تجویز داروها
      • پایش پاسخ درمانی بچه
      • پایش پاسخ های ناخواسته به درمان
    4. فراهم کردن اطلاعات لازم در مورد سیستم های حمایتی اجتماعی برای سازگاری بلند مدت بچه و خانواده
      • تلفیق و هماهنگی مدرسه
      • گروه های والدین
      • گروه های بچه بیمار و برادر و خواهرها
      • منابع حمایت مالی و توصیه های لازم

    برآیندهای مددجوی مبتلا به آنمی آپلاستیک

    1. شمارش سلول های قرمز، سفید و پلاکت خون بچه به تدریج افزایش خواهد یافت
    2. بچه کمترین تعداد حمله خونریزی را خواهد داشت
    3. بچه عفونت کمتری را تجربه خواهد کرد
    4. بچه و خانواده طرح مراقبت در منزل و پیگیری درمان را بخوبی خواهند فهمید.

    منابع

    1. Brill JR, Baumgardner DJ: Normocytic anemia, Am Fam Physician 62(10):2255, 2000.
    2. D’Andrea AD et al: Marrow failure, Hematology (American Society of Hematol- ogy education program):58, 2002.
    3. Lemons RS: Bone marrow dysfunction, In: Osborn LM et al, editors: Pediatrics, St. Louis, 2005, Mosby.
    4. Trigg MN: Hematopoietic stem cells, Pediatrics 113(4):1051, 2004.
  • آپنه - ایست تنفسی

    ایست تنفسی (Apnea)

    پرستاری کودکانپاتوفیزیولوژی آپنه

    ایست تنفسی یا آپنه در کودکان شامل قطع تنفس به مدت بیشتر از 20 ثانیه و بدون سیانوز، هیپوتونی (hypotonia) یا برادیکاردی (bradycardia) است. آپنه ممکن است علامت اختلال و بیماری دیگری باشد که در صورت درمان آن، آپنه نیز خودبخود برطرف شود. از جمله این اختلالات می توان به عفونت، ریفلاکس معده ای مروی (GER)، هیپوگلیسمی، اختلالات متابولیک، سمیت دارویی، هیدروسفالی (hydrocephalus) یا بی ثباتی دمای بدن نوزاد اشاره کرد. آپنه مرکزی یک وقفه تنفسی است، که علت آن نارسایی مکانیسم های تهییجی محرک عملکرد مناسب تنفسی در مرکز تنفس مغز است. نارس بودن سیستم اعصاب مرکزی غالباً شایعترین عامل آپنه در نوزاد است، که غالباً در طی خواب فعال رخ می دهد. آپنه انسدادی زمانی رخ می دهد که انسدادی در مجاری هوایی و غالباً در بالاتر از سطح حنجره وجود داشته باشد، اغلب در طی خواب رخ می دهد. در اینجا تلاش های تنفسی بدون جریان یافتن هوا در اثر انسداد وجود دارد. این وضعیت ممکن است در اثر بزرگی لوزه (tonsils) یا لوزه سوم (adenoids)، اختلالات مادرزادی مثل سندرم پیر رابین (Pierre Robin syndrome)، یا هیپوتونی عضلانی باشد. اگر آپنه ترکیبی از آپنه مرکزی (central apnea) و آپنه انسدادی (obstructive apnea) باشد، آن را آپنه مخلوط (mixed apnea) می نامند. نوزادان نارس نیز ممکن است در طی فعالیت های نرمال خاص از قبیل تغذیه دچار آپنه شوند.

    نرخ شیوع آپنه

    1. بیشتر از 50% نوزادان دارای وزن کمتر از 1.5 کیلوگرم به درمان حملات عود کننده آپنه طولانی نیاز دارند
    2. حدود یک سوم از نوزادانی که قبل از هفته 32 حاملگی متولد می شوند دارای حملات آپنه هستند
    3. آپنه ایدیوپاتیک (Idiopathic apnea) یا ایست تنفسی با منشاء ناشناخته نیز در نوزادان ترم اتفاق می افتد.
    4. شیوع آپنه انسدادی خواب تقریباً 1 تا 3 درصد بچه های پیش دبستانی و دبستانی است. آپنه انسدادی بیشتر در اثر هیپرتروفی آدنوئید و لوزتین رخ می دهد.

    تظاهرات بالینی آپنه

    1. قطع تنفس به مدت بیشتر از 20 ثانیه بدون سیانوز، کاهش ضربان قلب یا افت تون عضلانی
    2. خروپف کردن

    عوارض آپنه

    1. قلبی عروقی: برادیکاردی، افت پرفیوژن بافتی، کاهش فشار خون
    2. ریوی: کاهش اشباع اکسیژنی، هیپوکسی، هیپرکاربی
    3. نورولوژیک: صدمه مغزی هیپوکسیک – ایسکمیک (Hypoxic-Ischemic Brain Injury) در اثر آپنه بلند مدت و برادیکاردی در نوزادان نارس
    4. رشد و تکامل: نارسایی رشد و تکامل

    تست های تشخیصی و آزمایشگاهی آپنه

    1. پلی سومنوگرافی (Polysomnography) – آزمایش مطالعه خواب است که شامل مشاهده مستقیم بیمار همراه با کنترل الکتروانسفالوگرام (EEG)، فشار خون، ریت تنفسی، ریتم قلبی، اشباع اکسیژنی، حرکات چشمی و فعالیت الکتریکی عضلات است. از این تست برای افتراق آپنه مرکزی، انسدادی یا مرکب استفاده می شود.
    2. پایش آپنه – برای پایش دفعات وقوع و طول مدت حملات آپنه استفاده می شود.
    3. پالس اکسیمتری (Pulse oximetry) – یک تست غیر تهاجمی است که برای بررسی و شناخت عدم اشباع اکسیژنی انجام می شود.

    درمان آپنه

    نوزادانی که دچار آپنه مستند هستند یا مشکوک به آپنه هستند با استفاده از مانیتور قلبی ریوی یا مانیتور آپنه تحت پایش قرار داده می شوند. درمان فوری حمله آپنه شامل ایجاد تحریک آرام از طریق ماساژ کمر یا پاهای بچه است. نباید بچه یا نوزاد را تکان داد یا محکم لرزاند تا تنفس وی تحریک شود. اگر نوزاد یا بچه به این اقدام پاسخ نداد، راه هوایی باز می شود، احیاء قلبی ریوی (CPR) ممکن است شروع شود. اگر آپنه علامت یک اختلال دیگر باشد، درمان آن اختلال موجب حذف آپنه می شود.

    درمان آپنه مرکزی که اغلب در نوزادان نارس دیده می شود، شامل کمینه سازی علل بالقوه از قبیل تغییرات دمای بدن و عدم تحمل تغذیه است. داروهای گزانتین (Xanthine) از قبیل کافئین و تئوفیلین (theophylline) تحریک سیستم اعصاب مرکزی را موجب می شوند. حمایت از عملکرد تنفسی با استفاده از اکسیژن مکمل و فشار مثبت مداوم راه هوایی (CPAP) با فشار پایین ممکن است لازم شود. اندیکاسیون های پایش آپنه نوزادان در منزل شامل داشتن تاریخچه حملات آپنه، ثبت آپنه در طی پلی سومنوگرافی، مشکلات شدید تغذیه در حین آپنه و برادیکاردی، روابط سایر بچه های خانواده با قربانی SIDS است.

    درمان آپنه انسدادی ممکن است شامل استفاده از تکنیک های وضعیت دهی خاص، استفاده از CPAP یا فشار مثبت راه هوایی دم و بازدم (BiPAP)، تراکئوستومی (tracheostomy) برای دور زدن (بای پس) ناحیه مسدود، یا آدنوتونسیلکتومی (adenotonsillectomy) برای درآوردن لوزه و آدنوئید ملتهب و بزرگ باشد. درمان جراحی تهاجمی برای گشاد کردن قطر تراشه موجب حذف نیاز به تراکئوستومی در تعدادی از موارد می شود.

    فرآیند پرستاری آپنه

    بررسی و شناخت آپنه

    1. انجام معاینات فیزیکی و بررسی و شناخت تنفسی
    2. شناسایی و تشخیص زودرس وقایع آپنه ای

    تشخیص های پرستاری آپنه

    • اختلال تنفس خودبخودی
    • پرفوزیون ناموثر بافتی
    • اختلال الگوی خواب
    • آشفتگی فرآیندهای خانوادگی
    • ریسک تنش نقش مراقبت دهنده

    مراقبت های پرستاری آپنه

    1. انجام پایش روتین ریت قلبی و تنفسی در نوزادان نارس
    2. ماساژ آرام کمر یا کف پای نوزاد، برای قطع حمله آپنه در صورت ناظر حمله بودن
    3. کمک به والدین برای ابراز احساسات و عواطف خود
    4. آموزش والدین در مورد کلیه تجهیزاتی که توسط والدین استفاده می شود، از قبیل مانیتور آپنه یا دستگاه (BiPAP)

    برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

    1. آموزش نحوه استفاده صحیح از مانیتور و بستن الکترودها یا کمربند دستگاه به والدین
    2. آموزش نحوه انجام (CPR) و رعایت ایمنی نوزاد
    3. آموزش نحوه وضعیت دهی نوزاد به والدین جهت پیشگیری از انسداد راه هوایی

    برآیندهای مددجو

    1. بچه اکسیژناسیون کافی خواهد داشت
    2. حملات آپنه بچه برای کمینه سازی عوارض اختلال، سریع شناسایی و درمان خواهد شد

    منابع

    1. American Academy of Pediatrics Committee on Fetus and Newborn: Apnea, sudden infant death syndrome, and home monitoring, Pediatrics 111 (3):914, 2003.
    2. Goldstein NA et al: Clinical assessment of pediatric obstructive sleep apnea, Pediatrics 114(1):33, 2004.
    3. Hockenberry MJ et al: Wong’s nursing care of infants and children, ed 7, St. Louis, 2004, Mosby.
    4. Kenner C et al: Comprehensive neonatal nursing, ed 3, St. Louis, 2002, Mosby. Stokowski LA: A primer on apnea of prematurity, Adv Neonatal Care 5(3):155, 2005.
  • آپاندیسیت و آپاندکتومی

    آپاندیسیت و آپاندکتومی (Appendicitis and Appendectomy)

    پرستاری کودکانپاتوفیزیولوژی آپاندیسیت

    آپاندیسیت شایعترین اختلالی است که در طی دوران بچگی مستلزم جراحی اورژانس شکم است. آپاندیسیت حاد در اثر انسداد لومن آپاندیس ایجاد می شود که منجر به فشردگی عروق خونی ناحیه می شود. انسداد لومن توسط هیپرپلازی بافت لنفوئید زیر مخاطی، فکالیت آپاندیسی (appendiceal fecaliths)، اجسام خارجی یا انگل ها رخ می دهد. پس از انسداد باکتری ها به لایه های دیواره آپاندیس حمله کرده، موجب التهاب موضعی (آپاندیسیت حاد) می شوند. آپاندیسیت پاره شده (Perforated appendicitis) زمانی رخ می دهد که دیواره ملتهب آپاندیس دچار نکروز شده و بترکد (پاره شود)، که نتیجه آن التهاب صفاقی یا پریتونیت (peritonitis) است. در اکثر موارد نمی توان دلیل قطعی برای وقوع آپاندیسیت در حین جراحی پیدا کرد. پیش آگهی این بیماری عالی است، بخصوص اگر قبل از پاره شدن آپاندیس، جراحی آپاندکتومی انجام شود.

    نرخ شیوع آپاندیسیت

    1. سالانه تقریبا 80 هزار بچه دچار آپاندیسیت می شود.
    2. نرخ وقوع آپاندیسیت یک نفر در هر 1000 بچه کوچکتر از 14 سال است.
    3. شیوع آپاندیسیت در اواخر دوران بچگی و سنین 10-12 سالگی بیشتر است
    4. وقوع بیماری در بچه های کوچکتر از 4 سال غیر معمول بوده و در بچه های زیر یکسال نادر است
    5. احتمال پارگی آپاندیس ملتهب به سن بستگی دارد – بیشتر در بچه های خردسال و اغلب بخاطر مشکل بودن تشخیص بیماری رخ می دهد
    6. آپاندیسیت اندکی در پسران بیشتر از دختران رخ می دهد

    تظاهرات بالینی آپاندیسیت

    1. سه گانه (triad) کلاسیک بیماری:
      • الف- درد : کرامپ ناحیه دور ناف که به یک چهارم تحتانی راست شکم منتشر می شود، شدیدترین درد در نقطه مک بورنی (McBurney’s point) حس می شود. ناحیه مک بورنی در وسط خط فرضی اتصال بخش فوقانی قدامی راست کرست ایلیاک (خار خاصره) و ناف قرار دارد.
      • ب- استفراغ: از نشانه های شایع اولیه بیماری است، در بچه های بزرگتر کمتر دیده می شود
      • ج – تب: تب خفیف در آپاندیسیت و تب بسیار شدید در صورت وقوع پریتونیت
    2. بی اشتهایی
    3. تهوع
    4. تندرنس ریباند (Rebound tenderness)
    5. کاهش یا غیاب صداهای روده
    6. یبوست
    7. اسهال (دفع اندک و آبکی)
    8. سختی راه رفتن یا جابجا شدن
    9. تحریک پذیری

    عوارض آپاندیسیت

    در غیاب تشخیص صحیح یا تاخیر در درمان عوارض زیر دیده می شود:

    1. پارگی آپاندیس
    2. پریتونیت
    3. تشکیل آبسه
    4. چسبندگی
    5. انسداد روده
    6. مرگ

    تست های تشخیصی و آزمایشگاهی آپاندیسیت

    1. شمارش کامل سلول های خونی (CBC)– لکوسیتوز، نوتروفیلی، فقدان ائوزینوفیل
    2. تجزیه ادرار – برای افتراق عفونت مجاری ادراری (UTI)
    3. بررسی رادیوگرافیک شکم – انحنای محدب ستون فقرات تا سمت راست، فکالیت کلسیفیه شده
    4. سونوگرافی (تست انتخابی) – فکالیت کلسیفیه نشده، آپاندیس پاره نشده، آبسه آپاندیس
    5. اسکن توموگرافی کامپیوتری (CT-scan) شکم – تشخیص افتراقی درد شکم

    درمان جراحی آپاندیسیت

    بچه های مشکوک به آپاندیسیت بایستی در بیمارستان بستری شده و تحت نظر گرفته شوند، آنتی بیوتیک تجویز شده و مایعات وریدی برای تصحیح عدم تعادل مایعات و الکترولیت ها بخصوص در صورت دهیدره بودن بچه تجویز می شود؛ پیشرفت سریع علائم تشخیص بیماری را مشهود می کند. لوله نازوگاستریک یا لوله معده (ng-tube) در صورت استفراغ برای بچه گذاشته می شود. بعد از تایید تشخیص، بچه به اتاق عمل ارجاع شده و به یکی از دو روش زیر آپاندیس وی خارج می شود:

    1. آپاندکتومی باز (open appendectomy): در یک چهارم تحتانی راست شکم برش کوچکی ایجاد شده و از طریق آن آپاندیس ملتهب خارج می شود.
    2. لاپاراسکوپیک (laparoscopic): با استفاده از دستگاه لاپاراسکوپی آپاندیس خارج می شود. مشخص شده است که این روش موجب کاهش طول اقامت بیمار در بیمارستان می شود.

    آپاندیسیت پاره معمولا از طریق جراحی درمان می شود: آپاندیس خارج شه و سپس حفره شکم شسته می شود. ممکن است درن گذاشته شود و زخم برای پیشگیری از عفونت و تشکیل آبسه باز نگهداشته شود. در بعضی موارد یک کاتتر کوچک برای تزریق آنتی بیوتیک در محل جایگذاری می شود. بعد از عمل بچه به مدت 24 ساعت در وضعیت نیمه فاولر (semi-Fowler position) یا نیمه نشسته قرار داده می شود. درناژ معده، تجویز مایعات وریدی و آنتی بیوتیک ها ادامه داده می شود. ممکن است داروهای نارکوتیک (مخدر) یا مسکن معمولی برای تسکین درد تجویز شود. تغذیه دهانی در طی 1 تا 2 روز بعد شروع شده و با افزایش تحمل بیمار و با برگشت عملکرد عادی روده (دفع گاز) تغذیه جامد شروع می شود. آپاندکتومی فاصله ای (Interval appendectomy) یک درمان طبی دیگر است که برای درمان آپاندیسیت پاره انجام می شود: ابتدا بچه به مدت مشخصی آنتی بیوتیک می گیرد و سپس برای انجام آپاندکتومی انتخابی مجددا مراجعه می کند که معمولا 4 هفته تا 3 ماه بعد از تکمیل دوره آنتی بیوتیک درمانی است.

    فرآیند پرستاری آپاندیسیت

    بررسی و شناخت پرستاری آپاندیسیت

    1. بررسی و شناخت گوارشی
    2. بررسی و شناخت سرعت تشدید علائم
    3. بررسی و شناخت درد قبل و بعد از جراحی
    4. بررسی و شناخت علائم و نشانه های پارگی از جمله تسکین ناگهانی درد
    5. بررسی و شناخت صداهای روده، دفع گاز و نفخ شکم پس از جراحی
    6. بررسی و شناخت زخم از نظر ترشح و نشانه های عفونت

    تشخیص های پرستاری آپاندیسیت

    • درد حاد
    • ریسک نارسایی حجم مایعات
    • ریسک عفونت
    • ریسک صدمه
    • نارسایی تغذیه: کمتر از نیاز بدن
    • اضطراب
    • کمبود آگاهی
    • اختلال فرآیندهای خانوادگی

    مراقبت های پرستاری آپاندیسیت

    مراقبت قبل از عمل آپاندیسیت
    1. فراهم کردن تسکین درد و اقدامات آسایشی
      • » پوزیشن دهی بیمار به وضعیت راحت
      • » اجتناب از حرکت غیر ضروری و لمس غیر ضروری شکم
      • » تجویز مسکن طبق دستور
    2. حفظ تعادل مایعات و الکترولیت ها
      • » ناشتا (NPO) نگهداشتن بیمار
      • » پایش انفوزیون مایعات وریدی برای حفظ ریت تجویز خاص
      • » پایش و ثبت خروجی استفراغ، ادرار، مدفوع و ترشحات لوله معده
    3. پایش وضعیت بچه از نظر پیشرفت علائم و بروز عوارض
      • » نشانه های شوک – کاهش فشار خون، کاهش ریت تنفسی، رنگ پریدگی، تعریق، نبض سریع و نخی شکل
      • » پارگی یا پریتونیت – رفع ناگهانی درد بیمار و متعاقبا افزایش درد منتشر با گاردینگ شکم، فقدان صداهای روده، افزایش نبض اپیکال، افزایش دمای بدن، تنفس سریع و سطحی، نگهداشتن شکم در حین تکان و حرکت، رنگ پریدگی، لرز، تحریک پذیری، بی قراری
      • » انسداد روده – کاهش یا غیاب صداهای روده، اتساع شکم، نفخ، درد، استفراغ، فقدان مدفوع
    4. آماده سازی بچه برای جراحی
      • » ناشتا نگهداشتن بچه
      • » تجویز آنتی بیوتیک طبق دستور
      • » نمونه گیری برای تجزیه و تحلیل قبل از جراحی
      • » آماده سازی و حمایت از بچه در طی انجام تست های تشخیصی و آزمایشگاهی
      • » شرح وقایع مورد انتظار قبل از عمل و بعد از عمل (برای نمونه، پانسمان، لوله نازوگاستریک)
    مراقبت پس از عمل آپاندیسیت
    1. بررسی و شناخت درد و اقدامات تسکین درد موسسه طبق نیاز
      • » تجویز مسکن در صورت نیاز
      • » استفاده از انحراف فکری برای کاهش درد
      • » استفاده از اقدامات آرامشبخش از قبیل کمپرس سرد و وضعیت دهی (برای نمونه خواباندن بچه در وضعیت خوابیده به پهلو یا نیمه نشسته (نیمه فاولر))
    2. پیشگیری و پایش اتساع شکم
      • » حفظ بچه در وضعیت ناشتا
      • » باز نگهداشتن لوله نازوگاستریک
      • » پایش خروجی لوله معده (مقدار و رنگ ترشحات تخلیه شده)
      • » بررسی شکم از نظر تندرنس (سفتی، نرمی)
    3. پایش وضعیت هیدراسیون و تغذیه ای
      • » پایش و ثبت دفع و جذب
      • » ناشتا نگهداشتن بیمار، شروع مایعات در حد تحمل
      • » حفظ تغذیه کامل تزریقی در صورتی که بچه قادر به خوردن غذا برای چندین روز نباشد
      • » حفظ انفوزیون وریدی و پایش موضع تزریق وریدی
    4. تقویت و حفظ عملکرد تنفسی
      • » چرخاندن بچه، تشویق وی به سرفه و تنفس عمیق
      • » انجام تخلیه وضعیتی و دق
      • » تغییر وضعیت هر 2 ساعت یکبار
      • » بالا نگهداشتن سر تخت در وضعیت نیمه فاولر
    5. پایش از نظر نشانه های عفونت و پیشگیری از انتشار عفونت
      • » پایش علائم حیاتی طبق دستور
      • » مشاهده زخم از نظر نشانه های عفونت – گرمی، ترشح، درد، تورم، قرمزی
      • » تجویز آنتی بیوتیک ها، پایش پاسخ بچه به درمان آنتی بیوتیکی
      • » انجام مراقبت از زخم طبق اندیکاسیون و دفع مناسب پانسمان قبلی
      • » تشویق بیمار به تحرک و راه انداختن بچه طبق توان وی
    6. کمک به بهبودی زخم
      • » انجام مراقبت از زخم – تمیز و خشک نگهداشتن موضع زخم
      • » قرار دادن بچه در وضعیت نیمه فاولر برای پیشبرد تخلیه ترشحات
    7. حمایت از بچه و والدین برای کمک به آنها در سازگاری با استرس عاطفی بستری شدن و جراحی
      • » ارائه اطلاعات متناسب سن بچه قبل و بعد از رویه ها
      • » تشویق به فعالیت های تفریحی آرام و مناسب
      • » تقویت تماس خانواده و ملاقات همسالان
      • » تلفیق روتین های خانگی بچه در فعالیت های روزانه بیمارستانی

    برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

    1. آموزش طریقه مشاهده و گزارش نشانه های عوارض به والدین
      • » عفونت
      • » انسداد
    2. آموزش مراقبت زخم به والدین
    3. درگیر کردن تیم برنامه ریزی ترخیص (مثل مددکار اجتماعی) در صورتی که بیمار با دستور آنتی بیوتیک درمانی وریدی در منزل مرخص می شود
    4. آموزش والدین و بچه برای اجتناب از فعالیت های سنگین تا چند هفته
    5. آموزش ویزیت های بعدی به والدین
      • » نام و شماره تلفن پزشک معالج
      • » تاریخ و زمان ویزیت بعدی

    برآیندهای مددجو

    1. بچه به فعالیت گوارشی نرمال قبلی خود برخواهد گشت، شامل رژیم غذایی و فعالیت روده قبل از عمل
    2. بچه کمترین درد شکم را خواهد داشت
    3. بچه عاری از عفونت خواهد بود
    4. بچه و خانواده وی مراقبت در منزل را درک کرده و ویزیت های بعدی مورد نیاز را خواهند دانست.

    منابع

    1. Behrman RE, Kiegman R, Jenson HB: Nelson textbook of pediatrics, ed 17, Phila- delphia, 2004, WB Saunders.
    2. Chen C et al: Current practice patterns in the treatment of perforated appendi- citis in children, J Am Coll Surg 196(2):212, 2003.
    3. Hockenberry MJ et al: Wong’s nursing care of infants and children, ed 7, St. Louis, 2004, Mosby.
    4. McCollough M, Sharieff GQ: Abdominal pain in children, Pediatr Clin North Am 53(1):107, 2006.
    5. McCollough M, Sharieff GQ: Abdominal surgical emergencies in infants and young children, Emerg Med Clin North Am 21(4):909, 2003.
    6. Meguerditchian AN et al: Laparoscopic appendectomy in children: A favorable alternative in simple and complicated appendicitis, J Pediatr Surg 37 (5):695, 2002.
    7. Vasavada P: Ultrasound evaluation of acute abdominal emergencies in infants and children, Radiol Clin North Am 42(2):445, 2004.
  • آسم کودکان

    آسم (Asthma)

    پرستاری کودکانپاتوفیزیولوژی آسم

    آسم که به عنوان بیماری راه هوایی واکنشی (RAD) نیز شناخته می شود، یکی از بیماری های مجاری تنفسی تحتانی است که در آن انسداد راه هوایی، التهاب راه هوایی، حساسیت مفرط یا اسپاسم عضلات صاف برونش، افزایش تشکیل مخاط و ترشحات دیده می شود. علائم بیماری آسم معمولا شامل ویزینگ، سرفه، تنگی نفس، احساس گرفتگی قفسه سینه، خستگی و همچنین مشکلات تغذیه در بچه های خردسال می باشد. مددجویان ممکن است دچار انقباض و گرفتگی، فاز بازدم طولانی مدت، کاهش صداهای تنفسی یا حرکت ضعیف هوا در مجاری تنفسی باشند. بدتر شدن و حملات شدید آسم ممکن است در اثر آلرژن های خاص (برای نمونه، گرده گیاهان، کپک، موی حیوانات، غبار، دود سیگار) یا توسط عواملی مثل تغییر آب و هوا، عفونت های تنفسی، ورزش، ریفلاکس معده ای مروی (gastroesophageal reflux) یا عوامل عاطفی رخ دهد. گرچه علت اصلی و خاص آسم ناشناخته می باشد، بخوبی می دانیم که این بیماری ممکن است خانوادگی بوده و ریشه ژنتیک داشته باشد. تحقیقات ژنتیک آسم در حال انجام است.

    نرخ شیوع آسم

    1. آسم بیشتر از 9 میلیون بچه زیر 18 سال را در ایالات متحده درگیر کرده است.
    2. اولین علت بستری شدن بچه های زیر 15 سال آسم است، و بچه های زیر 4 سال بیشترین نرخ بستری به علت آسم را دارند.
    3. علت 25% غیبت از مدرسه بچه ها به علت بیماری مزمن، آسم است.
    4. نرخ مرگ و میر آسم سالانه 6% افزایش دارد.

    تظاهرات بالینی آسم

    1. شواهد بالینی انسداد راه هوایی – انسداد راه هوایی ممکن است بطور تدریجی یا حاد رخ دهد، شدت حملات بدتر شدن بیماری به صورت خفیف متناوب، خفیف مقاوم، متوسط مقاوم یا شدید مقاوم دسته بندی می شود.
    2. تنگی نفس با بازدم طولانی
    3. ویزینگ بازدمی، پیشرفت به سمت ویزینگ دم و بازدم، پیشرفت به سمت قابل شنود نبودن صداهای تنفسی
    4. تنفس به صورت ناله کردن در نوزادان
    5. پرش پره های بینی
    6. سرفه
    7. استفاده از عضلات فرعی تنفسی
    8. اضطراب، تحریک پذیری، کاهش سطح هوشیاری
    9. سیانوز
    10. افت فشار نسبی شریانی دی اکسید کربن (Paco2) در اثر تهویه کم (هیپوونتیلاسیون)، که با بدتر شدن فرآیند انسدادی افزایش Paco2 دیده می شود.

    عوارض آسم

    1. آسم مقاوم (Status asthmaticus)
    2. پنومونی (Pneumonia)
    3. ریفلاکس معده ای مروی (gastroesophageal reflux)
    4. آتلکتازی (Atelectasis)
    5. پنوموتوراکس (Pneumothorax)
    6. کورپولمونل با نارسایی سمت راست قلب (Corpulmonale)
    7. مرگ

    تست های تشخیصی و آزمایشگاهی آسم

    1. شمارش سلول های سفید خون – در حضور عفونت افزایش می یابد
    2. اندازه های گازهای خون شریانی (در موارد شدید بیماری) – در ابتدای حمله pH افزایش می یابد، Pao2 و (Paco2) (آلکالوز تنفسی خفیف در اثر هیپرونتیلاسیون) کاهش می یابد؛ در ادامه pH کاهش می یابد، فشار نسبی شریانی اکسیژن (Pao2) و فشار نسبی دی اکسید کربن (Paco2) افزایش می یابد (اسیدوز تنفسی)
    3. شمارش ائوزینوفیل – تعداد ائوزینوفیل خون و خلط افزایش می یابد
    4. مطالعه رادیوگرافیک قفسه سینه – برای تعیین وجود عفونت یا سایر علل منجر به بدتر شدن وضعیت تنفسی
    5. تست های عملکرد ریوی – کاهش حجم جاری، کاهش ظرفیت حیاتی، کاهش بیشینه ظرفیت تنفسی
    6. پایش و سنجش جریان بیشینه – حجم جریان حداکثر دمی کاهش می یابد (کمتر از 50% حجم معمول شخص در طی حمله حاد دیده می شود)

    درمان آسم

    درمان طبی به هدف پیشگیری از حملات بدتر شدن آسم از طریق اجتناب از عوامل ماشه کننده حمله آسم و کاهش انسداد، التهاب و واکنش پذیری مجاری هوایی از طریق داروها، انجام می شود. انتخاب نوع دارو و ترکیب دارویی به شدت حمله بستگی دارد که مطابق با بخش تظاهرات بالینی در بالا شدت بیماری دسته بندی می شود. داروهای مورد استفاده شامل کورتیکواستروئیدها (به صورت خوراکی، استنشاقی، عضلانی [IM] یا وریدی [IV]) برای کاهش التهاب راه های هوایی؛ گشاد کننده های برونش (برونکودیلاتورها) به شکل نبولایزر یا اشتنشاقی با دوز مشخص. در طی حمله حاد و برای حفظ سطح کافی اکسیژناسیون خون ممکن است تجویز اکسیژن مکمل لازم شود. برنامه ملی پیشگیری و آموزش آسم (NAEPP) در سال 2002 توصیه کرده است که بچه های جوانتر تحت دوز پیشگیری کننده روزانه داروها قرار داده شوند، اگر که بیشتر از 3 حمله ویزینگ در طی یک سال گذشته داشته اند و ریسک فاکتورهای توسعه و پیشرفت آسم را دارند. ریسک فاکتورها شامل اکزما (eczema)، تاریخچه آسم والدین، وجود دو تا از مشکلات زیر: رنیت آلرژیک، ویزینگ بدون علامت تنفسی فوقانی، و یا افزایش ائوزینوفیل ها در نتیجه شمارش سلول های خونی complete blood count؛ باشند. پیشگیری از بدتر شدن بیماری جریان اصلی درمان این بیماری مزمن را تشکیل می دهد و دو دسته دارویی برای این منظور ایجاد شده است: کنترل بلند مدت و کنترل حاد.

    کنترل بلند مدت آسم

    1. کورتیکواستروئیدهای استنشاقی – ضد التهاب هستند، به شکل استنشاقی یا اسپری با دوز مشخص (MDI) تجویز می شوند از قبیل پولمیکورت (Pulmicort) یا فلونت (Flovent)
    2. کرومولین سدیم (Cromolyn sodium) و ندوکرومیل (nedocromil) – ضد التهاب هستند، به شکل استنشاقی برای کاهش آسم ناشی از فعالیت و ورزش تجویز می شوند
    3. آگونیست های طویل الاثر بتا (Long-acting β-agonists) – برونکودیلاتور، بهشکل استنشاقی از قبیل سرونت (Serevent)، فورادیل (Foradil) یا آدوایر (Advair) تجویز می شود و برای کاهش آسم ناشی از ورزش و علائم شبانه تجویز می شوند
    4. آنتاگونیست گیرنده های لکوترین (Leukotriene receptor antagonist) – برای بهبود عملکرد ریوی و کاهش نیاز به آگونیست های کوتاه اثر β2 (short-acting β2-agonists) تجویز می شوند، مصرف خوراکی دارند از قبیل سینگولیر (Singulair).

    کنترل حاد آسم

    1. کورتیکواستروئید استنشاقی – برونکودیلاتور کوتاه اثر، به شکل نبولایز شده از قبیل گزوپنکس (Xopenex) یا آلبوترول (Albuterol)
    2. کورتیکواستروئید خوراکی – ضد التهاب، به شکل خوراکی مثل پردنیزولون (prednisolone)

    فرآیند پرستاری آسم کودکان

    بررسی و شناخت پرستاری آسم

    1. بررسی و شناخت و معاینه فیزیکی تنفسی
    2. بررسی و شناخت اضطراب و یا آژیتاسیون
    3. بررسی و شناخت وضعیت حجم مایعات
    4. بررسی و شناخت راهبردهای سازشی بچه و خانواده

    تشخیص های پرستاری آسم

    مراقبت های پرستاری آسم

    1. تقویت عملکرد تنفسی
      • » تجویز و بررسی پاسخ بیمار به اکسیژن در دیسترس تنفسی
      • » تجویز و بررسی پاسخ به برونکودیلاتورهای آئروسل و داروهای ضد التهاب
      • » بالا بردن سر تخت
      • » اجتناب از مصرف سداتیو در بچه های مبتلا به آسم که دیسترس تنفسی دارند
    2. بررسی و شناخت و پایش وضعیت هیدراسیون بچه
      • » پایش دفع و جذب مایعات
      • » بررسی و شناخت نشانه های دهیدراسیون
      • » پایش انفوزیون مایعات وریدی
      • » پایش وزن مخصوص ادرار
    3. تسکین یا کمینه سازی اضطراب بچه و والدین، به شیوه ای مناسب سطح تکاملی بچه
    4. بررسی و شناخت احساسات و عواطف بچه و والدین در مورد آسم و مصرف داروها
    5. آموزش آسم به بچه و والدین و تقویت یادگیری آنها

    برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

    1. آموزش مددجو از زمان تشخیص بیماری شروع شده و در راستای مراقبت از بیمار تلفیق می شود
    2. آموخته ها و درک و فهم بچه و خانواده تقویت مجدد می شود
    3. آموزش ویژه داروها، تجهیزات، عوارض جانبی درمان ها ارائه می شود
    4. طریقه پایش علائم و نشانه ها و ریت جریان بیشینه تنفسی را آموزش داده، اندیکاسیون های اصلاح درمان را آموزش دهید
    5. مراحل درمان حمله حاد آسم را لیست کرده، مواقع لزوم مراجعه به اورژانس را اموزش دهید
    6. طریقه شناسایی عوامل ماشه کننده آسم، اجتناب یا حذف و کنترل آنها را آموزش دهید
    7. ترس ها و سوء برداشت های مربوط به بیماری و درمان آن را بحث کنید.

    برآیندهای مددجو

    1. بچه دارای عملکرد ریوی مطلوب خواهد بود
    2. بچه قادر خواهد بود فعالیت های روزمره خود را انجام دهد
    3. بچه قادر خواهد بود در فعالیت های مقاومتی (مثل شنا و تنیس) شرکت کند.

    منابع

    1. Behrman R, Kiegman R, Jenson HB: Nelson textbook of pediatrics, ed 17, Phila- delphia, 2004, WB Saunders.
    2. Corjulo M: Telephone triage for asthma medication refills, Pediatr Nurs 32 (2):116, 2005.
    3. Guidelines for the diagnosis and management of asthma: National asthma education program—expert panel report 2, Bethesda, Md, February 1997, National Institutes of Health.
    4. Hockenberry MJ et al: Wong’s nursing care of infants and children, ed 7, St. Louis, 2004, Mosby.
    5. National Asthma Education Prevention Program (NAEPP): Panel Report 2: Guidelines for the diagnosis and management of asthma, J Allergy Clin Immunol 110(5): S142, 2002.
    6. Vazquez D, Philotas R: Peds respiratory emergencies, Adv for Nurses 5(20):17, 2004. Florida Edition.
  • اختلال بیش فعالی کمبود توجه

    اختلال بیش فعالی کمبود توجه (Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder)

    پرستاری کودکانپاتوفیزیولوژی اختلال بیش فعالی کمبود توجه

    اختلال بیش فعالی کمبود توجه (ADHD) یک اختلال نوروبیولوژیک (عصبی زیستی) مزمن است که مشخصه آن مشکلات فعالیت روزمره (بیش فعالی)، رفتارهای آنی و طغیانی (رفتار اجباری)، و مشکل در انجام وظایف (بی توجهی) است. دستنامه تشخیصی و آماری اختلالات روانی، چاپ چهارم، نسخه متنی (DSM-IV-TR) علائم رفتاری قابل مشاهده خاصی را برای این سه حیطه مشخص کرده است (کادر 6-1). معیارهای ADHD زمانی وجود دارد که علائم همه جا و در همه محیط ها وجود داشته باشد. به عبارت دیگر، اگر بچه در منزل بیش فعال باشد اما در مدرسه نباشد؛ تشخیص وی نمی تواند ADHD باشد.

    گرچه علائم ADHD قبل از 7 سالگی وجود دارد، معمولا تا زمان مدرسه رفتن تشخیص داده نمی شود، جایی که رفتار بچه با عملکرد تحصیلی و اجتماعی وی تداخل می کند. بچه های مبتلا به ADHD مستعد صدمات جسمی نیز هستند. هماهنگی حسی – حرکتی ممکن است مختل باشد، بچه دست و پا چلفتی بوده و مشکلات جهت یابی و آگاهی از زمان و مکان شایع است. مزاحمت، عصبی و بدخلق بودن، بی هدفی فعالیت حرکتی اغلب برای همسالان و اعضای خانواده وی آزارنده است. مشکلات ثانویه مثل رفتار مخالف، اختلال خلقی و اضطراب، مشکلات برقراری ارتباط در این افراد شایع است. ممکن است یادگیری بچه در نتیجه ناتوانی مزمن توجه به وظایف و تکالیف تحصیلی به تاخیر بیافتد.

    کادر 6-1 : معیارهای تشخیصی اختلال بیش فعالی کمبود توجه

    الف – مورد (1) یا مورد (2)

    (1) شش تا (یا بیشتر) از علائم توجه زیر که به مدت حداقل 6 ماه با شدتی وجود داشته باشد که ناسازگار و ناهماهنگ با سطح تکاملی شخص در نظر گرفته شود:

    بی توجهی (Inattention)
    1. ناتوانی در توجه دقیق به جزئیات یا اشتباهات بی دقت در مدرسه، محیط کار یا سایر فعالیت ها
    2. مشکل داشتن در حفظ توجه خود به تکلیف در حال انجام یا فعالیت و بازی جاری
    3. وقتی با وی مستقیما صحبت می شود، به نظر می رسد که گوش نمی دهد
    4. از دستورالعمل ها و قواعد پیروی نمی کند، نمی تواند تکالیف مدرسه، کارهای شخصی یا ماموریت های کاری خود را تمام کند (نه در اثر رفتار مخالف انگیز یا عدم درک و فهم دستورالعمل یا قواعد کار)
    5. در سازماندهی تکالیف و فعالیت های خود اغلب مشکل دارد
    6. اغلب از مشارکت در کارهایی که مستلزم حفظ و تمرکز ذهنی است اجتناب کرده، تمایل نداشته یا دوست ندارد (از قبیل کارهای مدرسه یا تکالیف منزل)
    7. اغلب وسایل مورد نیاز برای انجام کارهای خود را گم می کند (مثل اسباب بازی، وسایل مدرسه مثل خودکار، کتاب یا ابزارهای دیگر)
    8. به راحتی توسط محرک های بیرونی حواسش پرت می شود
    9. اغلب در انجام کارهای روزمره فراموشکار است.

    (2) شش تا (یا بیشتر) از علائم بیش فعالی – رفتار طغیانی و آنی که حداقل 6 ماه ادامه داشته و به درجاتی ناسازگار و ناهماهنگ با سطح تکاملی شخص محسوب می شود

    بیش فعالی (hyperactive)
    1. اغلب با دست و انگشتان خود بازی می کند یا در صندلی خود پیچ و تاب می خورد
    2. اغلب در کلاس درس از روی صندلی خود بلند می شود، در سایر موقعیت هایی که انتظار می رود نشسته باشد، می ایستد و راه می رود
    3. اغلب در موقعیتی که حرکت یا دویدن نامناسب است، دویده یا از سروگوش دیگران بالا می رود (در نوجوانان یا بالغین، ممکن است محدود به احساس بی قراری باشد)
    4. اغلب در بازی با دیگران یا مشارکت در فعالیت های تفریحی آرام مشکل دارد
    5. اغلب در حرکت و دستپاچه بوده یا انگار کنترل موتور حرکتی خود را ندارد
    6. اغلب زیاد حرف می زند
    رفتار آنی و طغیانی (Impulsivity)
    1. اغلب پاسخ سئوال را قبل از اتمام پرسش می دهد
    2. اغلب در نوبت ایستادن و انتظار مشکل دارد
    3. اغلب کار دیگران را مختل کرده یا مزاحم دیگران میشود (برای نمونه، پریدن وسط صحبت دیگران یا بازی دیگران)
    ب. بعضی از علائم بیش فعالی – طغیانی یا بی توجهی که منجر به اختلال و وقفه می شوند قبل از سن 7 سالگی وجود داشته باشد.
    ج. رفتار مخرب ناشی از علائم در دو یا چند محیط دیده شود (برای نمونه در مدرسه [یا محل کار] و در منزل)
    د. بایستی شواهد روشنی مبنی بر اختلال معنادار بالینی در عملکرد اجتماعی، تحصیلی یا شغلی وجود داشته باشد
    ه. علائم به طور انحصاری و در طی دوره اختلال تکاملی، اسکیزوفرنی یا سایر اختلالات روانی رخ ندهد و به بیماری روانی خاصی اختصاص داده نشود (برای نمونه؛ اختلال خلقی، اختلال اضطرابی، اختلال تجزیه ای، اختلال شخصیت).

    کدهای بیماری براساس نوع اختلال:

    314.01 : اختلال کمبود توجه / بیش فعالی، نوع مرکب: اگر هر دوی معیارهای (1) و (2) در طی شش ماه گذشته لحاظ شوند

    314.00 : اختلال کمبود توجه / بیش فعالی، نوع غالب بی توجهی: اگر معیار (1) لحاظ شده باشد اما معیار (2) در طی شش ماه گذشته لحاظ نشده باشد.

    314.01 : اختلال کمبود توجه / بیش فعالی، نوع غالب بیش فعالی – طغیانی: اگر معیار (1) در شش ماه گذشته لحاظ شده باشد اما معیار (2) وجود نداشته باشد.

    تذکر کد گذاری: در افرادی که (بخصوص نوجوانان و بالغین) که در حال حاضر علائم به شکلی است که معیار کامل تشخیصی اختلال را لحاظ نمی کند، بایستی تحت عنوان عود نسبی مشخص شود.

    منبع:

    انجمن روانپزشکی آمریکا، دستنامه تشخیصی و آماری اختلالات روانی، چاپ چهارم، نسخه متنی ((DSM-IV-TR)، واشنگتن، 2000

    همانطور که بچه وارد نوجوانی می شود، علائم مشهود بیماری کمتر مشهود هستند. بی قراری و دستپاچگی جایگزین فعالیت مفرط اجباری دوران بچگی می شود. نوجوانان مبتلا به ADHD به سختی می توانند توقعات یا مقررات رفتاری نرمال مشاهده شده در محیط های آموزشی و کاری را رعایت کنند. تضاد با مسئولین نیز دیده می شود. علائم ممکن است تا بلوغ و بزرگسالی ادامه یابند. این افراد ممکن است به عنوان دستپاچه، همیشه مشغول، کسی که نمی تواند آرام بنشیند؛ توصیف شوند.

    هیچ علت سیگنالی برای ADHD وجود ندارد. احتمال تاثیر ژنتیک وجود دارد اما تا به امروز ارتباط ژنتیکی با بیماری یافت نشده است.

    توسعه عصبی و ریسک فاکتورهای ژنتیکی وجود دارد. بیشتر از همه ریسک فاکتورهای جنینی ذکر می شود که شامل تماس با الکل، نیکوتین، سرب و کمبودهای غذایی (برای نمونه، آهن، کلسیم) است.

    نرخ شیوع اختلال بیش فعالی کمبود توجه

    1. مطالعات حاکی از نرخ بالاتر شیوع ADHD در بچه هایی است که یکی از وابستگان بیولوژیک درجه اول آنها دارای تشخیص ADHD است.
    2. نرخ شیوع ADHD در بین بچه های سن مدرسه 3-5 درصد است.
    3. میزان شیوع اختلال بیش فعالی کمبود توجه در پسران بالاتر از دختران است (تقریباً پسران را 3 برابر بیشتر از دختران درگیر می کند)

    تظاهرات بالینی اختلال بیش فعالی کمبود توجه

    تظاهرات بالینی این بیماری در کادر 6-1 لیست شده است.

    عوارض اختلال بیش فعالی کمبود توجه

    1. تشخیص های ثانویه – اختلال رفتاری، افسردگی، اختلال اضطرابی
    2. عوارض تحصیلی – عدم پیشرفت تحصیلی، مردود شدن در مدرسه، مشکلات خواندن یا حل مسائل ریاضی (غالبا نتیجه مشکلات کمبود توجه است)
    3. عوارض اجتماعی: ضعف رابطه با همسالان و همکلاسی ها (غالبا نتیجه رفتار اجباری طغیانی از قبیل رفتار تهاجمی و حملات کلامی است)

    تست های تشخیصی و آزمایشگاهی اختلال بیش فعالی کمبود توجه

    1. برای تشخیص صحیح اختلال کمبود توجه بیش فعالی، علائم بایستی یکی از معیارهای قید شده در (DSM-IV-TR (کادر 6-1) را لحاظ نمایند.
    2. تاریخچه رفتاری – تاریخچه رفتاری بیمار از والدین و معلمان وی گرفته می شود.
    3. استفاده از ابزارهای بررسی و شناخت معلم و والدین کودک مبتلا به اختلال کمبود توجه بیش فعالی (ADHD) از قبیل مقیاس عیارزنی کانرز – بازبینی شده (Conners Rating Scales—Revised)؛ پرسشنامه IV سوانسون، نالون و فلهام (Swanson, Nolan, and Pelham- IV Questionnaire)؛ مقیاس عیارزنی SKAMP (SKAMP Rating Scale)؛ مقیاس سنجش بیش فعالی کمبود توجه IV (ADHD Rating Scale IV)؛ مقیاس سنجش معلم ADHD وندربیلت (Vanderbilt ADHD Teacher Rating Scale) و مقیاس سنجش والدین ADHD واندربیلت (Vanderbilt ADHD Parent Rating Scale)).
    4. آزمون های عصبی روانشناختی (نوروسایکولوژیک) ممکن است به عنوان مبنا و برای بررسی و پایش درمان استفاده شود (ابزار نوروسایکولوژیک قابل اتکای جامعی برای تشخیص اختلال کمبود توجه بیش فعالی وجود ندارد):
      • تست عملکرد مداوم (Continuous Performance Test)
      • تست اشکال آشنای مشابه (Matching Familiar Figures Test)
      • تکلیف یادگیری زوج مرتبط (Paired Associates Learning Task)
    5. آزمون هوش و پیشرفت تحصیلی اطلاعاتی در مورد عملکرد هوشی کلی و پیشرفت تحصیلی مددجوی مبتلا به اختلال بیش فعالی و کمبود توجه ارائه می کند (اختلال ADHD احتمالا روی پیشرفت تحصیلی و عملکرد شناختی شخص تاثیر می گذارد). در گزارش بررسی و شناخت بایستی نکات قوت و ضعف مددجو قید شود.

    درمان اختلال بیش فعالی کمبود توجه

    طرح درمان اختلال بیش فعالی کمبود توجه (ADHD) بایستی به دقت و مختص هر بچه تدوین شود و نباید شامل یک مداخله منفرد باشد. گزینه های درمانی عموما شامل داروها (بطور عمده داروهای محرک) و درمان های رفتاری خاص است. درمان های رفتاری مختلف از قبیل رواندرمانی، رفتار درمانی، تعلیم مهارت های اجتماعی، گروه های حمایتی، تعلیم مهارت های والدی است. مقیاس های سنجش رفتار (Behavioral rating scales) و آزمون های نوروسایکولوژیک (neuropsychologic tests) ممکن است به عنوان اندازه های مبنا و برای پایش اثربخشی درمان استفاده شوند.

    داروهای اختلال بیش فعالی کمبود توجه

    رایجترین دسته دارویی مورد استفاده برای درمان اختلال کمبود توجه بیش فعالی (ADHD) داروهای محرک (Stimulants) است. نمونه ای از محرک های تایید شده توسط مدیریت غذا و داروی آمریکا (FDA) برای استفاده در بچه های مبتلا به ADHD شامل آمفتامین (آدرال)، متیل فنتادین (کنسرتا، ریتالین) و دکستروآمفتامین (دکسدرین) است. محرک ها موجب کاهش بیش فعالی و رفتارهای طغیانی و آنی شده و توانایی تمرکز مبتلایان به ADHD را بهبود می بخشد. این داروها چندین دهه است که استفاده می شوند و نسبتا ایمن محسوب می شوند. محرک های جدیدتری که به بازار معرفی شده اند را می توان قبل از مدرسه استفاده نمود و بنابراین تجویز آنها توسط پرستار مدرسه دیگر لازم نیست. عوارض جانبی و اثرات ناخواسته ناشی از مصرف محرک ها معمولا وابسته به دوز است (دوزهای بالاتر عوارض جانبی بیشتری دارند). رایجترین و شایعترین عارضه جانبی این داروها شامل کاهش اشتها، بی خوابی و افزایش اضطراب و یا تحریک پذیری است. درد متوسط شکم یا سردرد خفیف نیز شایع است. محرک ها زمانی که برای درمان ADHD تجویز می شوند، نه اعتیاد آور هستند و نه منجر به مصرف مواد دیگر می شوند.

    در کودکانی که قادر به تحمل محرک ها نیستند یا به این درمان دارویی پاسخ نمی دهند، آتوموکستین (استراترا) تجویز می شود که یک داروی غیر محرک است که اخیراً توسط مدیریت غذا و داروی آمریکا (FDA) برای درمان ADHD تایید شده است. داروهای خارج از روتین درمانی از قبیل داروهای ضد افسردگی ممکن است در چنین مواردی استفاده شوند. هرچند ایمنی و اثربخشی و کفایت آنها در بچه ها تایید نشده است. داروهای ضد افسردگی نیز ممکن است برای درمان علائم همراه با بیماری (اختلالات همزمان) استفاده شوند.

    والدین ممکن است در مورد استفاده از این داروها نگران باشند. ریسک و فواید این داروها بایستی برای والدین شرح داده شود، که شامل پیشگیری از مشکلات بالقوه مداوم تحصیلی و اجتماعی از طریق مصرف این داروها است. در بیشتر بچه ها دارو درمانی به تنهایی نمی تواند بهترین راهبرد درمانی باشد.

    فرآیند پرستاری اختلال بیش فعالی کمبود توجه

    بررسی و شناخت پرستاری اختلال بیش فعالی کمبود توجه

    1. بررسی و شناخت سابقه خانوادگی از طریق مصاحبه و یا ژنوگرام (genogram)
    2. بررسی و شناخت سابقه رفتاری بچه

    تشخیص های پرستاری اختلال بیش فعالی کمبود توجه

    • مدیریت ناموثر رژیم درمانی
    • اختلال مفهوم از خود
    • ریسک اختلال والدی
    • اختلال تعامل های اجتماعی
    • ریسک خشونت بر علیه دیگران
    • ریسک صدمه

    مراقبت های پرستاری اختلال بیش فعالی کمبود توجه

    مراقبت های پرستاری اختلال کمبود توجه بیش فعالی معمولا به صورت سرپایی و در محیط های اجتماعی اجرا می شود.

    1. کمک به بیمار در اجرای برنامه های رفتاری، از جمله تقویت مجدد مثبت
    2. فراهم کردن ساختار روزانه برنامه ها
    3. تجویز داروهای محرک طبق دستور
      • محرک ها ممکن است به صورت موقتی آخر هفته ها و در طی تعطیلات قطع شوند
      • محرک ها نباید بعد از 3 تا 4 بعد از ظهر مصرف شوند

    برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

    1. آموزش و حمایت از والدین و اعضای خانواده
    2. همکاری با معلمان و با مشارکت والدین. والدین را تشویق کنید تا اطمینان حاصل کنند که معلم و مدرسه از نام، دوز، دفعات مصرف داروهای بچه اطلاع داشته باشند
    3. اطمینان حاصل کنید که بچه ارزیابی و آموزش تحصیلی لازم را دریافت می کند. اغلب نشاندن بچه در کلاس های آموزش استثنایی و خاص لازم می شود
    4. پیشرفت درمان و پاسخ بچه به داروها پایش شود
    5. بچه و خانواده به متخصص رفتاری و والدی ارجاع شود تا طرح رفتاری تدوین و اجرا شود
    6. بچه یا نوجوان به روانشناس بچه ها، مشاور کودکان یا پرستار متخصص بهداشت روان کودکان ارجاع شود تا طبق اندیکاسیون تحت مشاوره مداوم باشد.
    7. بچه یا نوجوان را مطابق وضعیت و شرایط جاری وی به گروه های تعلیم مهارت های اجتماعی و با گروه های همسالان ارجاع کنید.

    برآیندهای مددجو

    1. عملکرد تحصیلی بهبود خواهد یافت، که به صورت نمرات کلاسی و تکالیف انجام شده مشخص می شود.
    2. طبق سنجش معلم و والدین، رفتار بچه بهبود خواهد یافت.
    3. بچه روابط مثبت بهتری با همسالان خود نمایش خواهد داد.
    4. بچه مهارت ها و توانمندیهای متناسب سن خود را کسب خواهد کرد.

    منابع

    1. American Psychiatric Association: Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th ed, text revision (DSM-IV-TR), Washington, DC, 2000, The Association.
    2. Daley D: Attention deficit hyperactivity disorder: A review of the essential facts, Child Care Health Dev 32(2):193, 2006.
    3. Collett BR, O’Phan JL, Myers KM: Ten-year review of rating scales. V: Scales assessing attention-deficit/hyperactivity disorder, J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 42(9):1015, 2003.
    4. Magyary D, Brandt P: A decision tree and clinical paths for the assessment and management of children with ADHD, Issues Ment Health Nurs 23(6):553, 2002.
    5. Prince, JB (2006). Pharmacotherapy of attention-deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: Update on new stimulant preparations, atomoxetine, and novel treatments, Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 15 (1):13, 2006.
    6. Strock M: Attention deficit hyperactivity disorder, National Institute of Mental Health, NIH Publication No. 3572, 2003.
  • طیف اختلالات اوتیسم

    طیف اختلالات اوتیسم (Autism Spectrum Disorders)

    پرستاری کودکانپاتوفیزیولوژی طیف اختلالات اوتیسم

    طیف اختلالات اوتیسم (ASDs) که تحت عنوان اختلالات تکاملی نافذ (pervasive developmental disorders) نیز شناخته می شود، از گروهی از معلولیت های عصبی روانی (neuropsychiatric disabilities) تشکیل شده است که در آن درجاتی از الگوهای محدودیت رفتاری، رفتار تکراری، تقلید رفتار و رفتار کلیشه ای و همچنین اختلال مهارت های برقراری ارتباط و تعامل اجتماعی وجود دارد.تشخیص ASD شامل دامنه ای از اختلالات از بیماری خفیف آسپرگر (Asperger’s disorder) تا بیماری شدید اختلال اوتیسم است. دستنامه تشخیصی و آماری اختلالات روانی، چاپ چهارم، نسخه متنی (DSM-IV-TR) عناصر رفتاری قابل مشاهده خاصی را مشخص کرده است که به تعاملات اجتماعی، برقراری ارتباط، رفتار تکراری و کلیشه ای و سایر نشانگرهای اختلال مربوط است، و برای اختلال آسپرگر این عناصر در کادر 7-1 و برای اختلال اوتیستیک در کادر 7-2 ارائه شده است. مهارت ای زبانی سالم (طبیعی) برای افتراق بیماری آسپرگر از اوتیسم استفاده می شود. اشکال نادر ASD شامل سندرم رت (Rett syndrome) (کادر 7-3) و اختلال درهم گسیختگی بچگی (CDD) (کادر 7-4) است. در هر دوی این اختلالات تکامل طبیعی وجود داشته و ناگهان با رکود شدید توانایی های شناختی مواجه می شود. سندرم رت فقط در دختران رخ می دهد و احتمالا دارای پایه ژنتیکی است. معیار DSM برای اختلالات تکاملی نافذ در کادر 7-5 لیست شده است، مگر اینکه اختصاصی نباشند.


    کادر 7-1: معیارهای تشخیصی اختلال آسپرگر

    الف. اختلال کیفی در تعاملات اجتماعی که توسط حداقل دو تا از موارد زیر مشخص می شود:
    1. اخلال چشمگیر در استفاده از چند تا از رفتارهای غیر کلامی از قبیل نگاه چشم تو چشم، تظاهرات و حالات چهره، قامت و حالت بدن، ژست های تعدیل کننده تعامل اجتماعی
    2. شکست در برقراری ارتباط مناسب سن تکاملی شخص با همسالان خود
    3. فقدان طلب خودبخودی لذت های مشترک، علائق یا پیشرفت و موفقیت به همراه دیگران (برای نمونه، قصور در نشان دادن، آوردن یا اشاره کردن به اشیایی که مورد علاقه و توجه دیگران است)
    4. فقدان تقابل اجتماعی یا عاطفی
    ب. الگوهای رفتاری، علائق و فعالیت های محدود تکراری و کلیشه ای که توسط حداقل یکی از موارد زیر مشخص می شود:
    1. پیش اشتغالی عمیق با یک یا چند الگوی کلیشه ای و محدود علائق که از نظر شدت یا نوع تمرکز غیر طبیعی است.
    2. چسبیدن غیر طبیعی و بدون انعطاف واضح به یک روتین یا سنت خاص و غیر کارکردی
    3. عادات و اطوار کلیشه ای و تکراری حرکتی (برای نمونه؛ به هم زدن یا گره زدن انگشتان، حرکات پیچیده تکراری کل بدن)
    4. پیش اشتغالی پیوسته و مقاوم با بخش هایی از اشیاء
    ج. آشفتگی هایی که منجر به اخلال معنادار کلینیکی در کارکردهای اجتماعی، شغلی یا سایر حیطه های مهم عملکرد شخص می شود.
    د. تاخیر کلی و معنادار بالینی در زبان وجود ندارد (برای نمونه، کلمات مفرد مورد استفاده تا سن 2 سالگی، عبارات ارتباطی مورد استفاده در سن 3 سالگی)
    ه. تاخیر کلی و معناداری در تکامل شناختی یا تکامل مهارت های خود یاوری و رفتارهای سازگار (غیر از تعامل اجتماعی) و کنجکاوی بچگی به محیط اطراف که متناسب سن باشد، وجود ندارد.
    و. معیارها برای اختلال تکاملی نافذ خاص دیگری از اسکیزوفرونی لحاظ نشود.
    منبع:

    انجمن روانپزشکی آمریکا، دستنامه تشخیصی و آماری اختلالات روانی، چاپ چهارم، نسخه متنی (DSM-IV-TR)، واشنگتن، 2000


    کادر 7-2: معیارهای تشخیصی اختلال اوتیستیک

    الف. شش مورد (یا بیشتر) از علائم بندهای (1)، (2) و (3) با حداقل دو مورد از علائم (1) و یکی از هر یک از بندهای (2) و (3)
    • (1) اخلال کیفی تعاملات اجتماعی، که توسط حداثل دو مورد از موارد زیر مشهود است:
      • اختلال چشمگیر در استفاده از چندین رفتار غیر کلامی از قبیل نگاه چشم تو چشم، حالت چهره، وضعیت قرار گیری بدن، ژست بدن در حین عامل اجتماعی
      • ناتوانی در ایجاد روابط متناسب سطح تکاملی فرد با همسالان و همکلاسی های خود
      • فقدان طلب خودبخودی لذت، علائق یا کامیابی با دیگران (برای نمونه، نشان ندادن، نیاوردن یا اشاره نکردن به اشیایی که برای دیگران نیز جالب است)
      • فقدان تبادل و تقابل اجتماعی یا عاطفی (توجه: در تعریف DSM نمونه زیر به عنوان مثال این علامت آمده است: عدم مشارکت فعالانه در بازی یا گیم های اجتماعی ساده، ترجیح دادن فعالیت های تنها، یا شرکت دادن دیگران در فعالیت به عنوان یک ابزار یا کمک «مکانیکی»)
    • (2) اخلال کیفی در برقراری ارتباط که توسط حداقل یکی از علائم زیر مشهود است:
      • تاخیر یا فقدان کامل تکامل زبان گفتاری (با تلاش برای جبران فقدان زبان به شیوه های بدیل ارتباطی مثل ژست بدن یا تقلید حرکات و زبان اشاره همراه نیست)
      • فرد دارای توانایی کلامی و سخنوری کافی است، اما در توانایی شروع یا حفظ مکالمه با دیگران مشکل چشمگیر دارد.
      • استفاده کلیشه ای و تکراری از زبان یا زبان خاص فرد
      • فقدان بازی مرسوم یا بازی های ابتکاری متنوع و خودبخودی قابل باور متناسب با سطح تکاملی فرد
    • (3) الگوی تکرار شونده و کلیشه ای محدود رفتاری، علائق، فعالیت ها که توسط حداقل دو مورد از علائم زیر مشهود است:
      • اشتغال ذهنی با یک یا چند الگوی کلیشه ای و محدود شده از علائم که از نظر شدت یا تمرکز غیر طبیعی است
      • تمایل بی انعطاف مشهود به روتین ها یا سنت های خاص و غیر کارکردی
      • منش حرکتی کلیشه ای و تکرار شونده (برای نمونه؛ به هم زدن یا گره زدن انگشتان یا دست ها، حرکات پیچیده یا مرکب کل بدن)
      • پیش اشتغالی مداوم با بخش هایی از اشیاء
    ب. کارکرد تاخیری یا غیرطبیعی در حداقل یکی از حیطه های زیر، که قبل از سن 3 سالگی شروع شده باشد:
    1. تعامل اجتماعی
    2. زبان مورد استفاده در برقراری ارتباطات اجتماعی
    3. بازی های سمبولیک یا خیالی
    ج. این اختلال را نمی توان ناشی از سندرم رت یا اختلال از هم گسیختگی کودکی دانست.
    منبع:

    انجمن روانپزشکی آمریکا، دستنامه تشخیصی و آماری اختلالات روانی، چاپ چهارم، نسخه متنی (DSM-IV-TR)، واشنگتن، 2000


    کادر 7-3: معیارهای تشخیصی سندرم رت (فقط زنان)

    الف. تمامی موارد زیر:
    1. ظاهراً تکامل طبیعی قبل و پس از تولد
    2. ظاهراً تکامل روانی حرکتی نرمال
    3. دور سر نرمال در زمان تولد
    ب. بروز تمامی موارد زیر پس از دوره ای از تکامل طبیعی:
    1. کند شدن رشد سر در سنین 5 تا 48 ماهگی
    2. از دست دادن مهارت های یدی کسب شده قبلی بین سنین 5 تا 30 ماهگی به همراه تکامل حرکات کلیشه ای دست در پی آن (برای نمونه دست خط یا شستن دست)
    3. از دست دادن توان مشارکت اجتماعی در اوایل دوره بیماری (گرچه تعامل اجتماعی اغلب بعدا کامل می شود)
    4. ظهور گام های بدون هماهنگی یا حرکات ناهماهنگ تنه
    5. تخریب شدید تکامل زبان تجسمی و ابرازی به همراه افت رشد روانی حرکتی شدید
    منبع:

    انجمن روانپزشکی آمریکا، دستنامه تشخیصی و آماری اختلالات روانی، چاپ چهارم، نسخه متنی (DSM-IV-TR)، واشنگتن، 2000


    کادر 7-4: معیارهای تشخیصی اختلال از هم گسیختگی کودکی (CDC) *

    الف. ظاهرا تکامل نرمال در طی حداقل 2 سال اول پس از تولد که توسط وجود مهارت های برقراری ارتباط کلامی و غیر کلامی نرمال، روابط اجتماعی، بازی و رفتارهای سازگار مشخص می شود.
    ب. افت معنادار بالینی مهارت های اکتسابی قبلی (قبل از سن 10 سالگی و حداقل در دو تا از حیطه های زیر):
    1. زبانی ابرازی (بیانگر) یا دریافتی (پذیرا)
    2. مهارت های اجتماعی یا رفتارهای سازگار
    3. کنترل روده یا مثانه
    4. بازی
    5. مهارت های حرکتی
    ج. ناهنجاری عملکردی در حداقل دو تا از حیطه های زیر:
    1. اخلال کیفی در تعاملات اجتماعی (برای نمونه؛ اختلال رفتارهای غیرکلامی، ناتوانی در برقراری ارتباط با همسالان، فقدان پذیرندگی اجتماعی یا عاطفی)
    2. اخلال کیفی در ارتباطات (برای نمونه؛ تاخیر یا فقدان تکامل زبان گفتاری، ناتوانی در شروع یا حفظ مکالمه، استفاده تکراری و کلیشه ای از زبان، فقدان بازی کلامی قابل باور
    3. الگوی محدود تکراری و کلیشه ای رفتاری، علائق، فعالیت ها از جمله حرکات کلیشه ای و طرز رفتار قالبی
    د. این ناهنجاری و اخلال را نمی توان به اختلال تکاملی نافذ دیگر یا اسکیزوفرنی ربط داد.

    * اختلال از هم گسیختگی کودکی نادرتر از اوتیسم است.

    منبع:

    انجمن روانپزشکی آمریکا، دستنامه تشخیصی و آماری اختلالات روانی، چاپ چهارم، نسخه متنی (DSM-IV-TR)، واشنگتن، 2000

    علت حقیقی اوتیسم ناشناخته است. در تعدادی از مطالعات قبلی شروع رشد و تکامل غیر طبیعی مغز در اولین ماه جنینی نشان داده شده است. علیرغم باورهای رایج، شواهد علمی معتبری وجود ندارد که نشان دهد واکسیناسیون (مصون سازی) موجب اوتیسم شود (برای نمونه، واکسن سرخک، سرخجه، اوریون). همزمانی وقوع اختلالات تشنجی و درجاتی از رکود و عقب ماندگی ذهنی رایج است.

    نرخ شیوع اوتیسم

    1. از هر 500 بچه یکی دچار شکلی از اختلال نافذ تکاملی (PDD) است.
    2. نرخ شیوع اختلال اوتیستیک تقریبا 2 تا 5 مورد در هر 10 هزار تولد است
    3. اختلال آسپرگر بیشتر در جنس مذکر شایع است
    4. نرخ شیوع سندرم رت بین 1 در 10000 تا 15000 تولد است
    5. نرخ شیوع (CDD) پایین بوده و 2 مورد از هر 100 هزار تولد است

    کادر 7-5: معیار تشخیصی اختلال نافذ تکاملی، که به شکل دیگری مشخص نباشد (از جمله اوتیسم آتیپیک(Atypical Autism))

    این طبقه بایستی زمانی استفاده شود که اخلال شدید و نافذ در تکامل مهارت های تعامل اجتماعی متقابل یا ارتباط کلامی و غیر کلامی وجود داشته باشد یا زمانی که رفتار، علائق و فعالیت های کلیشه ای وجود داشته باشد؛ اما معیارهای لازم برای اختلال نافذ تکاملی، اسکیزوفرنی، اختلال شخصیت اسکیزوفرنیک، یا اختلال شخصیت اجتنابی را نداشته باشد. برای مثال، این طبقه شامل «اوتیسم آتیپیک» - تظاهراتی که معیارهای اختلال اوتیستیک را لحاظ نمی کند زیرا در سنین بالاتر رخ می دهد، علامت شناسی آتیپیک دارد، یا علائم زیر آستانه است (کمتر از شش ماه وجود دارند)، یا بخاطر هر سه دلیل نمی تواند معیارهای اختلال اوتیستیک را لحاظ کند.

    منبع:

    انجمن روانپزشکی آمریکا، دستنامه تشخیصی و آماری اختلالات روانی، چاپ چهارم، نسخه متنی (DSM-IV-TR)، واشنگتن، 2000

    تظاهرات بالینی اوتیسم

    تشخیص ASD براساس علائم رفتاری انجام می شود. نشانگرهای بالقوه اختلال طیف اوتیسم (ASD) عبارتند از:

    برقراری ارتباط

    1. قبل از سن یکسالگی کلمات نامفهوم (شلوغ کاری) ادا نمی کند، اشاره نمی کند، ژست های معنی دار نمی گیرد.
    2. تا سن 16 ماهگی حتی یک کلمه هم صحبت نمی کند
    3. تا سن دو سالگی توان ترکیب دو کلمه را ندارد
    4. وقتی اسم وی صدا زده می شود پاسخ نمی دهد
    5. مهارتهای زبانی یا اجتماعی ندارد
    6. ممکن است در سراسر زندگی خود خاموش و لال بماند
    7. ممکن است به شیوه ای غیر معمول از زبان استفاده کند.
    8. عبارت خاصی را مکررا تکرار کند
    9. با کلمات منفرد صحبت کند
    10. ممکن است کلمات زیادی را بداند (واژگان وسیعی داشته باشد) اما نتواند مکالمه را حفظ کند
    11. در درک و فهم زبان بدن و تن صدا مشکل دارد
    12. تن صدا و زبان بدون وی بیانگر چیزی که می گوید یا می شنود نیست
    13. دارای صدای بلند یا با ادا است

    علائم اجتماعی

    1. نسبت به دیگران بی توجه بوده و ترجیح می دهد تنها باشد
    2. ممکن است در مقابل بغل شدن یا نوازش شدن مقاومت نشان دهد یا انفعالی برخورد کند
    3. به ندرت به دنبال نوازش و آرام شدن است (در سنین بالاتر)
    4. در یادگیری تفسیر تفکر و احساسات دیگران کند است
    5. سرنخ های اجتماعی نهفته و غیر کلامی را نمی فهمد (برای نمونه؛ اخم کردن یا چشمک زدن)
    6. در تعدیل عواطف خود مشکل دارد (برای نمونه؛ ممکن است مزاحم و تهاجمی باشد، به سادگی گریه کند یا در مواقع نامناسب گریه کند، خشونت کلامی نشان دهد.

    رفتار تکراری و کلیشه ای

    1. حرکات تکراری غیر معمول نشان می دهد (برای نمونه، به هم زدن ساعدها یا راه رفتن بر روی انگشتان پا)
    2. ایست ناگهانی در موضع خود
    3. صرف ساعت ها در صف کردن اسباب بازی ها
    4. نیازمند یکنواختی مطلق است
    5. تغییر روتین وی را ناراحت می کند (برای نمونه؛ زمان لباس پوشیدن، حمام کردن، مدرسه رفتن)
    6. ممکن است با توجه و حواس کامل روی یک چیز متمرکز شود (برای نمونه؛ یادگیری جاروبرقی، زمان حرکت قطار، شماره ها، سمبول ها، یا موضوعات علمی)

    سایر نشانگرها

    1. تماس چشمی ضعیف
    2. به نظر می رسد بازی کردن با اسباب بازی را بلد نیست
    3. تعلق شدید به یک اسباب بازی یا شی خاص
    4. لبخند نزدن
    5. گاهی به نظر می رسد مشکل شنوایی دارد
    6. بازی خیالی و خیالپردازی بلد نیست
    7. حواس فوق حساس دارد (برای نمونه؛ صوت، قوام، مزه، بو؛ با صداهای خاص مثل صدای تلفن گوش های خود را بسته و جیغ می زند)

    عوارض اوتیسم

    اوتیسم عارضه ای ندارد، هرچند بچه مبتلا به اوتیسم ممکن است تشخیص های ثانویه مثل افسردگی، اختلال وسواسی-اجباری و اختلالات اضطرابی داشته باشد.

    تست های تشخیصی و آزمایشگاهی اوتیسم

    1. بررسی و شناخت تکاملی – پرسشنامه سنین و مراحل (ASQ)، چارت رشد اجتماعی-عاطفی گرین اسپن (Greenspan Social-Emotional Growth Chart)، مقیاس اخلاق و رفتار غیر معمول (TABS)
      • ابزارهای غربالگری مخصوص اوتیسم
      • مصاحبه تشخیصی اوتیسم – نسخه اصلاح شده (ADI-R) یک مصاحبه نیمه ساختاردهی شده است که همراه با والدین یا مراقب بچه انجام می شود و اطلاعاتی در مورد رفتارهای بچه در حوزه تعاملات اجتماعی، روابط، رفتارهای تکراری و کلیشه ای فراهم می سازد.
      • تست II غربالگری اختلالات نافذ تکاملی (PDDST-II) برای غربالگری ASD (اوتیسم، تاخیر تکاملی فراگیر، اختلال آسپرگر) در بچه های 18 ماهه و بالاتر استفاده می شود.
      • چک لیست اصلاح شده اوتیسم نوپایان (M-CHAT) برای غربالگری بچه های مبتلا به اوتیسم استفاده می شود.
      • مقیاس سنجش اوتیسم کودکان (CARS) یک ابزار مشاهده ای است که برای بررسی و شناخت بچه ها (2 ساله و بالاتر) از نظر تعاملات اجتماعی، عملکرد هوشی، واکنش پذیری دیداری و شنیداری، سازگاری محیطی، اضطراب و سطح فعالیت استفاده می شود.
      • برنامه مشاهده تشخیصی اوتیسم (ADOS) یک ابزار مشاهده ای است که برای بررسی و شناخت تعاملات اجتماعی، روابط، رفتارهای بازی بچه های 3 ساله یا بزرگتر از نظر وجود اوتیسم یا PDD استفاده می شود.
      • پرسشنامه برقراری روابط اجتماعی (SCQ) یک ابزار غربالگری کوتاه است که روی بچه و والدین یا مراقب اجرا شده و به بررسی و شناخت عملکرد اجتماعی، روابط و برقراری ارتباط بچه های 4 ساله و بالاتر (با سن روانی 2 سال) می پردازد.
    2. مصاحبه با والدین یا مراقبین بچه که ممکن است دارای قالب نیمه ساختاردهی شده یا قالب ساختاردهی شده باشد از قبیل (ADI-R).
    3. مشاهده بچه در محیط ها و زمان های مختلف که در منزل، مدرسه یا مکان های اجتماعی آشنا برای بچه انجام می شود (ADOS)
    4. بررسی و شناخت طبی
      • تاریخچه بهداشتی و طبی
      • معاینات فیزیکی
      • بررسی و شناخت تکاملی و نورولوژیک (تست های بررسی و شناخت تکاملی در بخش تست های تشخیصی و آزمایشگاهی را ببینید)
    5. بررسی و شناخت عملکرد سازشی
      • مقیاس های رفتار سازگار وینلند (Vineland Adaptive Behavior Scales) برای اندازه گیری میزان سازگاری فرد و مهارت های اجتماعی وی (برای نمونه؛ برقراری ارتباط، مهارت های زندگی روزمره، اجتماعی شدن، مهارت های حرکتی) از زمان تولد تا بلوغ با استفاده از مصاحبه (با والدین یا مراقب) و مشاهدات کلاس درس (معلم)؛ استفاده می شود.
    6. بررسی و شناخت عملکرد شناختی
    7. بررسی و شناخت مهارت های ارتباطی زبان کلامی و غیر کلامی – SCQ، نسخه اصلاح شده آزمون واژگان تصویری پی بادی (PPVT-R)

    درمان اوتیسم

    برنامه های رفتار درمانی زیادی برای درمان ASDها موجود است و تجزیه و تحلیل عملی رفتار (ABA) پذیرفته ترین این برنامه ها است. هدف هر برنامه درمانی خوبی این است که رفتارهای نامناسب بچه را کاسته و توانایی برقراری ارتباط و رفتارهای اجتماعی مناسب وی را افزایش دهد. طرح برنامه های رفتاری بایستی ساختاردهی شده و فردی باشد. درگیری والدین حیاتی است. در بعضی از موارد، دارو برای درمان این اختلالات استفاده می شود. داروهای ضد سایکوز برای مشکلات رفتاری شدید تجویز می شود. همچنین ممکن است از دارو درمانی برای رفع علائم هم وقوع با این اختلال مثل اضطراب، افسردگی، اختلال وسواسی – اجباری استفاده شود. اخیراً داروهای تصویب نشده زیادی (داروهایی که مورد تایید مدیریت دارو و غذای آمریکا [FDA] برای مصرف در بچه ها نیست) استفاده می شود، اما مطالعات روان دارویی در حال انجام است.

    فرآیند پرستاری طیف اختلالات اوتیسم

    در این بخش فرآیند پرستاری اختلال اوتیستیک، اختلالات نافذ کودکان، فرآیند پرستاری اختلال آسپرگر، فرآیند پرستاری سندرم رت و فرآیند پرستاری اختلال درهم گسیختگی کودکان ارائه می شود. توضیحات زیر برای این دسته از اختلالات بطور مشترک ارائه شده است.

    بررسی و شناخت پرستاری اوتیسم

    1. بررسی و شناخت رفتارهای اجتماعی کودک شامل تعامل با دیگران، مهارت های ارتباطی، رفتارهای تکراری و کلیشه ای، بازی و عاطفه بچه
    2. بررسی و شناخت سازگاری و سازش خانواده

    تشخیص های پرستاری اوتیسم

    • تنش نقش مراقب
    • ریسک تاخیر تکاملی
    • وقفه در فرآیندهای خانوادگی
    • تاخیر رشد و تکامل
    • اختلال والدی
    • نارسایی مراقبت از خود: حمام کردن / بهداشت فردی
    • نارسایی مراقبت از خود: لباس پوشیدن / آرایش
    • نارسایی مراقبت از خود: تغذیه و غذا خوردن
    • نارسایی مراقبت از خود: دفع و توالت رفتن
    • اختلال تعامل اجتماعی
    • مدیریت ناموثر رژیم درمانی توسط خانواده

    مراقبت های پرستاری اوتیسم

    مداخلات درمان های بستری، بستری شدن، یا ویزیت های سرپایی

    1. فراهم کردن محیطی آرام و ساختاردهی شده
    2. گرفتن علائم حیاتی با حس خونسردی، با کمترین حواس پرتی ممکن
    3. دادن یک آموزش در هر بار
    4. اطلاع به بچه یا نوجوان در مورد اینکه چه اتفاقی قرار است بیافتد، استفاده از توضیحات ساده
    5. صحبت کردن با صدای آرام و خونسرد
    6. معرفی بچه یا نوجوان به درمانگر یکسان در هر بار ویزیت سرپایی
    7. استفاده از روتین یکسان در هر ویزیت
    8. حفظ خونسردی و یکپارچگی خود، حتی زمانی که بچه یا نوجوان فریاد می زند
    9. تشویق والدین به حضور در جلسات
    10. اجتناب از لمس مددجویانی که به لمس حساس هستند
    11. اجتناب از سعی در تماس چشمی

    نوزادان، نوپایان، پیش دبستانی ها

    1. ارجاع برای برنامه مداخله زودرس در جهت ایجاد برنامه خدمات خانوادگی فردی (IFSP) و طرح درمان بین شغلی، یا اگر بچه بزرگتر است ارجاع به برنامه پیش دبستانی برای تدوین طرح آموزش فردی اختصاصی (IEP ) که برای بچه فرصت های یادگیری تکاملی ایجاد می کند:
      • تکامل اجتماعی
      • تکامل حرکات ظریف
      • تکامل حرکات درشت
      • تکامل تلفیق و یکپارچگی حسی
      • تکامل ارتباطی و زبانی
    2. ارجاع والدین و مراقبین به مراکز منابع خانوادگی و یا مراکز اطلاعات والدین تا خدمات مداخله زودرس برای والدین نوزادان و نوپایان دارای معلولیت و ناتوانی دریافت کرده و در رابطه با نیازهای اطلاعاتی و خدمات ضروری پشتیبانی و حمایت دریافت کنند.
    3. همکاری با سایر متخصصان تیم بین شغلی جهت تنظیم و تدوین IFSP و یا IEP که براساس نیازهای فردی بیمار بوده، خانواده محور بوده، دارای اهداف قابل اندازه گیری بوده و شامل ارزشیابی های دوره ای باشد.
    4. فعالیت به عنوان مشاور مراقبت بهداشتی منبع برای هماهنگ کننده خدمات اجتماعی
    5. کمک به خانواده در جستجوی سیستم های خدماتی برای بدست آوردن خدمات مورد نیاز بچه و خانواده
    6. به بخش برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل در ادامه مطلب رجوع کنید.

    بچه های دبستانی

    1. مشارکت و همکاری با سایر متخصصان تیم بین شغلی در جهت تدوین و تنظیم IEP که مبتنی بر نیازهای فرد، خانواده و فرد محور، دارای اهداف قابل اندازه گیری و شامل ارزشیابی های دوره ای منظم باشد.
    2. مشارکت و همکاری با تیم IEP در شناسایی نیازهای مرتبط با سلامیت و بهداشت فرد و تدوین اهداف IEP
    3. کمک به خانواده در جستجو و بررسی سیستم های خدماتی در جهت بدست آوردن خدمات مورد نیاز بچه و خانواده
    4. به بخش برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل در ادامه مطلب رجوع کنید.

    نوجوانان

    1. مشارکت و همکاری با سایر متخصصان تیم بین شغلی در جهت تدوین و تنظیم IEP که مبتنی بر نیازهای فرد، خانواده و فرد محور، دارای اهداف قابل اندازه گیری و شامل ارزشیابی های دوره ای منظم باشد.
    2. مشارکت و همکاری با تیم IEP در شناسایی نیازهای مرتبط با سلامیت و بهداشت فرد و تدوین اهداف IEP
    3. در مورد طرح انتقالی مرتبط با نیازهای سلامتی بیمار نظر بدهید.
      • دسترسی به ارائه کنندگان خدمات مراقبت بهداشتی اولیه و اختصاصی بالغین را تسهیل کنید
      • ایجاد اتکای به خود مددجو در مدیریت نیازهای خود مراقبتی و سلامتی خویش را تقویت کنید
      • در کسب بیمه سلامتی و آمادگی برای ختم امتیازات مربوط به بیماری های کودکان و شروع خدمات بزرگسالی به بیمار کمک کنید.
    4. کمک به خانواده در جستجو و بررسی سیستم های خدماتی در جهت بدست آوردن خدمات مورد نیاز بچه و خانواده
    5. به بخش برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل در ادامه مطلب رجوع کنید.

    برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

    1. آموزش والدین، اعضای خانواده، بچه و یا نوجوان و تقویت مجدد اطلاعات ارائه شده در مورد تظاهرات رفتاری، کلامی و زبانی مددجو (مشکلات اجتماعی، محدودیت های کلامی و زبانی، رفتارهای تکراری و کلیشه ای مشخص)، و برآیندهای بلند مدت و پیش آگهی تشخیص اوتیسم
    2. آموزش والدین، اعضای خانواده و بچه یا نوجوان در مورد راهبردهای درمانی بلند مدت و منابع اجتماعی مورد نیاز برای دسترسی به خدمات لازم
      • مداخلات اولیه
      • برنامه آموزشی اختصاصی (IEP)
      • خدمات طبی و درمانی تخصصی
      • خدمات حمایتی اجتماعی (برای نمونه، بازتوانی، رفاهی، مهارت های زندگی، مهارت های اجتماعی)
      • بازتوانی فنی و حرفه ای (برنامه های الحاقی مشترک مدارس فنی در زمان رفتن به دبیرستان)
      • حمل و نقل
      • مسکن
    3. ارجاع خانواده ها به برنامه های مداخله زودرس جه تبیین نیازهای بچه برای خدمات درمانی
    4. مشارکت به عنوان عضوی از تیم چند شغلی در تدوین طرح خدمات در جهت تبیین اهداف و مقاصد خانواده محور براساس نیازهای فردی بچه

    برآیندهای مددجو

    1. بیماری بچه سریع تشخیص داده شده، قادر خواهد بود در درمان زودرس و مداخلات سریع شرکت کند
    2. بچه یا نوجوان به بالاترین پتانسیل عملکرد زیستی روانی اجتماعی خود دست خواهد یافت
    3. بچه یا نوجوان به بالاترین سطح ممکن خودکفایی دست خواهد یافت
    4. بچه یا نوجوان بالاترین سطح قابل قبول استقلال، عزم و اراده، و وکالت خود را نشان خواهد داد
    5. خانواده توانایی سازگاری با رفتارهای بچه یا نوجوان و نیازهای وی و طریقه دسترسی به خدمات مورد نیاز را نشان خواهد داد
    6. والدین تعلق خاطر خود به بچه و رفتارهای والدی مسئولانه را نشان خواهند داد
    7. والدین توانایی پذیرش محدودیت های بچه را نشان داده و نکات قوت بچه خود را خواهند شناخت.

    منابع

    1. American Psychiatric Association: Diagnostic and statistical manual of mental disorders, ed 4, text revision (DSM-IV-TR), Washington, DC, 2000, The Association.
    2. Chez MG, Chin K, Hung PC: Immunizations, immunology and autism, Semin Pediatr Neurol 11(3):214, 2004.
    3. Masi G: Pharmacotherapy of pervasive developmental disorders in children and adolescents, CNS Drugs 18(14):1031, 2004.
    4. National Institute of Mental Health: Autism spectrum disorders (pervasive devel- opmental disorders) (website): www.nimh.nih.gov/publicat/autism.cfm. Accessed December 15, 2006.
    5. Souders MC et al: Caring for children and adolescents with autism who require challenging procedures, Pediatr Nurs 28(6):555, 2002.
    6. Sparks SM, Taylor CM: Nursing diagnosis reference manual, ed 6, Philadelphia, 2005, Lippincott, Williams & Wilkins.
    7. Spence SJ, Sharifi P, Wiznitzer M: Autism spectrum disorder: Screening, diagno- sis, and medical evaluation, Semin Pediatr Neurol 11(3):186, 2004.
    8. Vastag B: Autism interventions come of age, JAMA 291(23):2807, 2004.
  • سوختگی ها در کودکان

    سوختگی ها (Burns)

    پرستاری کودکانپاتوفیزیولوژی سوختگی در کودکان

    سوختگی آسیب بافتی در نتیجه تماس با دما، مواد شیمیایی، الکتریسیته یا اشعه است. شایعترین نوع سوختگی جراحات حاصل از سوختگی دمایی (Thermal burns) است. سوختگی حرارتی زمانی رخ می دهد که پوست در اثر حرارت آسیب ببیند. ممکن است بافت های زیر پوست نیز آسیب ببینند. سوختگی های شیمیایی در اثر تماس پوست با اسید، باز یا ترکیبات آلی رخ می دهد. سوختگی های الکتریکی در اثر تماس مستقیم با ولتاژ خیلی بالا یا پایین رخ می دهد. در بچه ها این نوع تماس اغلب در اثر سیم های برق رخ می دهد. سوختگی های ناشی از اشعه کمتر شایع بوده و بندرت در بچه ها دیده می شود. شدت سوختگی با توجه به موارد زیر تعیین می شود:

    1. عمق جراحت سوختگی
    2. درصد سطح بدن که مبتلا شده است
    3. درگیری بخش های خاص بدن

    برای شرح انواع سوختگی از نظر شدت و عمق کادر 1 را ببینید.

    کادر 1 : دسته بندی سوختگی ها براساس عمق سوختگی

    سوختگی درجه یک (سطحی)

    سوختگی سطحی بوده و فقط اپیدرم سطحی درگیر می شود (مثل آفتاب سوختگی)

    علائم: درد، قرمزی، آسیب بافتی یا عصبی وجود ندارد

    سوختگی درجه دو (ضخامت نسبی)

    سوختگی سطحی تا درم بوده و کل اپیدرم را درگیر می کند و مقدار متغیری از درم نیز ممکن است آسیب دیده باشد (مثل سوختگی با آب جوش)

    علائم: درد، قرمزی، ادم پوستی، تاول

    سوختگی درجه سه (کل ضخامت)

    اپیدرم و درم تخریب شده، بافت های چربی، فشیا، عضلات و استخوان نیز ممکن است درگیر باشند (مثل سوختی در آتش سوزی)

    علائم: فقدان درد، پوست سفید، قرمز یا سیاه، تورم و ادم پوستی

    شدت سوختگی درجه تغییر مشاهده شده در ارگان ها و سیستم های بدن را تعیین می کند. سوختگی حرارتی می تواند زخم باز ایجاد کرده که حاصل تخریب پوست است. پس از سوختگی خونرسانی پوست کاهش می یابد زیرا عرق خونی ناحیه مسدود شده و انقباض عروقی رخ می دهد. در اثر نشت مایع از فضای داخل سلولی به فضای بین سلولی حجم مایعات داخل عروقی کاهش می یابد، زیرا میزان تراوایی دیواره مویرگی افزایش می یابد. جراحات ریوی در اثر استنشاق دود، بخار یا مواد محرک ممکن است رخ دهد. در سوختگی های شدید و وسیع، برونده قلبی کاهش یافته و جریان خون به ارگان های حیاتی از جمله کبد، کلیه و مجاری گوارشی کاهش می یابد. بچه های مبتلا به سوختگی وسیع در وضعیت هیپرمتابولیک قرار گرفته و مصرف اکسیژن و کالری سریع و زیاد می شود. پیش آگهی جراحات سوختگی به شدت و وسعت سوختگی بستگی دارد.

    میزان بروز سوختگی

    1. سوختگی دومین عامل منجر به جراحت و مرگ در بچه های زیر 14 ساله است.
    2. حدود 35% کل آسیب های سوختگی در بچه ها رخ می دهد.
    3. میزان مرگ و میر ناشی از سوختگی در بچه ها 2500 نفر سالانه است و 10 هزار نفر دچار معلولیت و ناتوانی دائمی می شوند.
    4. حدود 85% جراحت های سوختگی در بچه های نوپا رخ می دهد.
    5. سوختگی های ناشی از آب جوش شایعترین نوع سوختگی ها بوده و معمولا در آشپزخانه یا حمام رخ می دهد.
    6. سوختگی الکتریکی و شیمیایی تنها در گروه سنی نوپایان شایع است.

    تظاهرات بالینی سوختگی

    تظاهرات بالینی اولیه سوختگی درجه دوم تا درجه سه که بیشتر از 20% سطح بدن را درگیر کرده باشد، عبارتند از:

    1. تاکیکاردی
    2. کاهش فشار خون
    3. سردی اندام ها و گردش خون ضعیف
    4. تغییر سطح هوشیاری
    5. دهیدراسیون (کاهش تورگور پوستی، کاهش برونده ادراری، خشکی زبان و پوست)
    6. افزایش ریت تنفسی
    7. رنگ پریدگی (در سوختگی درجه دو و سه وجود ندارد)
    pediatric burn class
    شکل 9-1 : توزیع تقریبی سوختگی در بچه ها. (A) بچه ها از تولد تا 5 سالگی (B) بچه های بزرگتر از 5 سال
    منبع: هاکنبری ام. : پرستاری کودکان و نوزادان ونگ، چاپ هشتم، سنت لوییس، 2011، موزبی.

    عوارض سوختگی

    1. نارسایی کلیوی
    2. اسیدوز متابولیک
    3. هیپرکالمی
    4. هیپوناترمی
    5. هیپوکلسمی
    6. مشکلات ریوی
      • ادم ریوی
      • نارسایی تنفسی
      • آمبولی ریوی
      • پنومونی باکتریال
    7. عفونت
    8. اسکار و کنتراکچور مفصل

    آزمایشات و تست های تشخیصی سوختگی

    • شمارش کامل سلول های خونی – کاهش
    • گازهای خون شریانی – اسیدوز متابولیک (کاهش pH، افزایش فشار نسبی دی اکسید کربن [Pco2]، کاهش فشار نسبی اکسیژن [Po2])
    • سطح الکترولیت های سرم – کاهش در اثر نشت الکترولیت از نواحی آسیب دیده و فضاهای بین بافتی
    • سطح گلوکز سرم – قند خون در اثر تجزیه ناشی از استرس گلیکوژن یا گلیکونئوژنز بالا می رود
    • سطح ازت اوره خون (BUN) – افزایش در اثر تخریب بافتی و الگیوری
    • سطح کلیرانس کراتنین – افزایش در اثر تخریب بافتی و الگیوری
    • سطح پروتئین سرم – کاهش پروتئین های سرم در اثر تجزیه پروتئین برای انرژی زیاد مورد نیاز بدن
    • بررسی رادیوگرافی قفسه سینه

    درمان طبی سوختگی

    درمان سوختگی براساس اندازه و شدت سوختگی و همچنین ملاحظاتی در رابطه با علت سوختگی است. مراقبت سوختگی را می توان به سه مرحله تقسیم کرد:

    1. مراقبت فوری از سوختگی
    2. مراقبت حاد سوختگی
    3. مراقبت بازتوانی سوختگی

    مراقبت فوری در طی 72 ساعت اول پس از جراحت ارائه می شود. احیای مایعات برای جبران مایعات داخل عروقی از دست رفته حیاتی است. تصحیح ناکافی مایعات در طی این فاصله زمانی می تواند موجب ناکافی بودن جریان خون موضعی به پوست، کلیه یا مجاری گوارشی، قلب و مغز گردد. اکسیژن با ماسک یا توسط تهویه مکانیکی به بیمار داده می شود.

    مراقبت حاد شامل مراقبت های عرضه شده در طی زمان بستری بودن بیمار است. مراقبت بیشتر روی مراقبت از زخم، درمان درد، پیشگیری از عفونت، حمایت تغذیه ای و پشتیبانی روانشناختی متمرکز است. خود زخم سوختگی ممکن است با پانسمان استریل خشک یا مرطوب پوشانده شود. اضافه کردن داروهای ضد میکروبی موضعی از قبیل سیلور سولفادیازین (silver sulfadiazine)، مافناید استات (mafenide acetate)، باسیتراسین (bacitracin)، جنتامایسین (gentamicin) یا موپیروسین (mupirocin) ممکن است اندیکاسیون داشته باشد. ممکن است برای بچه مسکن های ساده یا مسکن مخدر برای کاهش درد تجویز شود.

    فاز بازتوانی از ترمیم کامل زخم تا بلوغ اسکار زخم عرضه می شود. با توجه به شدت سوختگی ممکن است شامل رویه های بازسازی، جراحی زیبایی، رفع گرفتگی و کنتراکچور، تلفیق مجدد در خانواده، مدرسه یا زندگی اجتماعی باشد.

    فرآیند پرستاری سوختگی

    بررسی و شناخت سوختگی کودکان

    1. بررسی و شناخت علائم حیاتی
    2. بررسی عملکرد ارگان های حیاتی
    3. بررسی و شناخت وضعیت حجم مایعات
    4. بررسی و شناخت پرفیوژن بافتی و اکسیژناسیون
    5. بررسی و شناخت سطح درد
    6. بررسی و شناخت علت، وسعت و عمق سوختگی

    تشخیص های پرستاری سوختگی کودکان

    • اختلال تبادل گازی
    • نارسایی حجم مایعات
    • درد حاد
    • ریسک عفونت
    • اختلال تمامیت پوستی
    • عدم تعادل تغذیه: کمتر از نیاز بدن
    • ریسک سندرم استفاده نابجا
    • اضطراب
    • اختلال فرآیندهای خانوادگی

    مداخلات پرستاری سوختگی

    کمک های اولیه و مراقبت اورژانسی

    پیشگیری از آسیب و جراحت بیشتر

    1. سوختگی با آب جوش – توقف فرآیند سوختن، درآوردن لباس و جواهرات فرد، استعمال پانسمان مرطوب یا خشک استریل
    2. سوختگی با شعله – دراز کردن و غلطاندن شخص برای اطفاء حریق، درآوردن لباس هایی که به پوست نچسبیده، استعمال پانسمان استریل مرطوب یا خشک
    3. سوختگی شیمیایی – شستشوی چشم ها و پوست به مدت 20 دقیقه با آب
    4. سوختگی الکتریکی – قطع منبع الکتریسیته، شروع احیای قلبی و ریوی

    مراقبت در بیمارستان

    1. بازنگهداشتن راه هوایی
      • پایش و گزارش نشانه های دیسترس تنفسی (تنگی نفس، افزایش ریت تنفسی، گرسنگی هوا، پرش پره های بینی)
      • ارائه مراقبت تنفسی دقیق
      • بالا بردن سر تخت – تجویز اکسیژن در صورت نیاز، در دسترس قرار دادن کیت لوله گذاری تراشه در بالین بیمار
      • تجویز کورتیکواستروئیدها طبق دستور برای کاهش تورم
    2. پایش بچه از نظر نشانه های شوک هیپوولومی
      • پایش علائم حیاتی و زمان پرشدگی مویرگی هر یکساعت یا بیشتر تا زمان ثابت شدن علائم حیاتی
      • پایش ساعتی جذب و دفع مایعات (برونده 20-30 میلی لیتر در ساعت در بچه های بزرگتر از 2 سال، 10-20 میلی لیتر در ساعت در بچه های زیر 2 ساله)
      • تجویز مایعات کافی طبق دستور
    3. پایش کودک از نظر علائم و نشانه های عدم تعادل الکترولیت ها (کادر 2)
    4. پایش بچه از نظر علائم و نشانه های خونریزی
    5. فراهم کردن مقیاس های تسکین درد یا کنترل درد بچه
      • انجام اقدامات آرامشبخش (بالش، تخت، گهواره)
      • وضعیت دهی برای آسایش بیشتر
      • تجویز دارو قبل از مراقبت از زخم یا تعویض پانسمان
      • استفاده از انحراف فکری، خیالپردازی هدایت شده، هیپنوز
      • پایش پاسخ درمانی بچه به داروها
    6. محافظت کودک در مقابل عفونت های بالقوه
      • یادآور کزاز تزریق شود
      • پاسخ درمانی و ناخواسته کودک به آنتی بیوتیک ها پایش شود
      • استفاده از ایزوله محافظتی حفظ و پایش شود
      • از تکنیک های استریل در طی مراقبت از زخم استفاده شود
      • زخم از نظر عفونت بررسی شود (بوی بد، قرمزی موضع، افزایش دما، گرما، ترشح چرکی، سایر ترشحات)
    7. تغذیه کافی فراهم شود تا با دفع نیتروژن و عوارض گوارشی بالقوه مبارزه شود
      • رژیم غذایی سرشار از پروتئین و کالری (کل کالری لازم = 60 کالری × وزن به کیلوگرم + 60 کالری × درصد سوختگی)
      • پایش کودک از نظر نشانه های زخم کورلینگ (Curling’s ulcer). به صورت کاهش سطح هموگلوبین، کاهش شمارش سلول های قرمز خون (آنمی)، استفراغ با زمینه قهوه مانند، نفخ شکم ظاهر می شود.
      • تجویز آنتی اسید در صورت نیاز
      • پایش صداهای روده از نظر ایلئوس
    8. تقویت بهبود زخم ها
      • استفاده از تکنیک های استریل در زمان پانسمان زخم
      • پایش و مشاهده موضع از نظر سلولیت که حاوی چرک باشد
    9. کمک به حفظ بالاترین عملکرد مفصلی
      • استفاده صحیح از اسپلینت و آتل برای پیشگیری از کونتراکچور
      • چک 4 ساعت یکبار اسپلینت از نظر زخم های فشاری
      • اجرای مستقیم تمرینات دامنه حرکتی مستقیم و حرکات غیرمستقیم دامنه حرکتی اندام ها
      • تقویت کودک به حرکت در صورت امکان
      • تشویق کودک به مشارکت در فعالیت های خود مراقبتی
    10. تشویق به ابراز احساسات در مورد تغییر تصویر از بدن
      • افسردگی (در رابطه با آسیب سوختگی و درد)
      • اضطراب (در رابطه با درمان ها)
      • خجالت (در رابطه با ظاهر بدن)
    11. فراهم کردن نیازهای تکاملی کودک در طی بستری بودن
      • تشویق به استفاده از اسباب بازی مناسب سن، تعدیل برنامه ها مطابق وضعیت کودک (برای نمونه؛ استفاده از نقاشی یا رنگ کردن طرح های آماده)
      • تشویق به تماس با همسالان و دوستان
      • فراهم کردن هم اتاقی هم سن و سال با توجه به شرایط کودک
      • تشویق به پیگیری تحصیلات و کارهای مدرسه
    12. فراهم کردن حمایت عاطفی و سایر پشتیبانی ها از کودک و خانواده
      • تشویق به ابراز کردن نگرانی ها
      • ارجاع به خدمات اجتماعی در صورت ضرورت
      • ارجاع به سایر والدینی که در موقعیت مشابه هستند
      • فراهم کردن آسایش جسمی (مثل محل خواب و حمام)
      • ارجاع به گروه های حمایتی (برای نمونه، والدین، گروه های مذهبی) در صورت نیاز

    کادر 2 : عدم تعادل الکترولیت ها در سوختگی کودکان

    هیپرکالمی
    • الیگوری یا آنوری
    • اسهال
    • ضعف عضلات
    • آریتمی ها
    • قلنج روده
    هیپوناترمی
    • کرامپ شکمی
    • اسهال
    • بی تفاوتی
    هیپوکلسمی
    • احساس گزگز انگشتان
    • کرامپ عضلانی
    • تتانی (گرفتگی های کزازی عضلات)
    • تشنج

    برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل سوختگی

    1. آموزش مراقبت از زخم به کودک و یا والدین
    2. آموزش پیشگیری از سوختگی
    3. ارجاع به خدمات تن درمانی و کار درمانی سرپایی

    برآیندهای مددجوی سوختگی

    1. کودک عاری از هر گونه عفونت خواهد بود
    2. کودک حجم مایعات داخلی وریدی کافی دریافت خواهد کرد
    3. کودک عملکرد تنفسی کافی نشان خواهد داد
    4. کودک حداقل ممکن یا هیچ دردی را تجربه نخواهد کرد.
    منابع:
    1. Behrman R, Kleigman R, Jenson HB, editors. Nelson textbook of pediatrics, ed 17, Philadelphia, 2004, WB Saunders.
    2. Hockenberry M et al: Wong’s nursing care of infants and children, ed 7, St. Louis, 2004, Mosby.
    3. Supple K: Burn injury care, Advance for Nurses 6(26):15, 2005. Florida Edition.
  • سلولیت در کودکان

    سلولیت (Cellulitis)

    پرستاری کودکانپاتوفیزیولوژی سلولیت

    سلولیت عفونتی است که پوست و بافت های زیر جلدی را درگیر می کند. معمولا اندام ها را درگیر می کند اما ممکن است روی پوست سر، سر یا گردن نیز رخ دهد. ارگانیسم های مسئول سلولیت شامل استافیلوکوک ارئوس، استرپتوکوک A، استرپتوکوک پنومونیه است. روزگاری عفونت در اثر آلودگی به هموفیلوس آنفولانزای نوع B رایج بود که در نتیجه واکسیناسیون امروزه نادر است. سابقه تروما و در بچه های کوچکتر عفونت مجاری تنفسی فوقانی یا سینوزیت معمولا دیده می شود. موضع عفونت به صورت تورم با حاشیه های مشخص و موضع التهاب سفت و گرم مشخص می شود. عفونت ممکن است از بافت های عمقی تجاوز کرده و حتی سیستمیک شود. علائم سلولیت حدقه (اربیتال) و دور چشم (پره اوربیتال) در کادر 1 لیست شده است. در صورت درمان پیش آگهی بیماری عالی است.

    میزان بروز سلولیت

    1. اکثر بچه های مبتلا به سلولیت دور چشم یا صورت کمتر از 2 سال سن دارند
    2. سلولیت اندام ها بطور میانگین در سن 5 سالگی به بعد رخ می دهد

    کادر 1: علائم سلولیت اوربیتال و سلولیت پره اوربیتال

    سلولیت حدقه چشم (Orbital Cellulitis)

    عفونت به آسانی از سینوس ها در اثر دیواره مشترک با سینوس های اتموئید، ماکزیلاری و فرونتال به حدقه چشم منتشر می شود (عفونت ناشی از استرپتوکوک گروه A، استافیلوکوک ارئوس، استرپتوکوک پنومونیه)

    علائم: اگزوفتالمی، افتالموپلژی یا چشم درد (ophthalmoplegia)، کاهش حدت بینایی

    سلولیت دور چشم (Periorbital Cellulitis)

    معمولا در اثر تروما، زخم عفونی یا گزش حشرات رخ می دهد

    علائم: بروز ناگهانی تب و تورم، گرمی ناحیه، تورم و سفتی

    تظاهرات بالینی سلولیت

    واکنش موضعی سلولیت

    1. محدوده ادماتوز با حاشیه های مشخص
    2. موضع درگیری معمولا قرمز، گرم و دردناک
    3. بافت برجسته، پوست سطحی ممکن است به شکل پوست پرتقال باشد

    واکنش سیستمیک سلولیت

    1. تب
    2. ناخوشی و بیحالی
    3. لرز
    4. رگه قرمز در طول مسیر تخلیه لنفاوی
    5. بزرگی و دردناکی غدد لنفاوی

    عوارض سلولیت در کودکان

    1. درگیری سیستمیک: سپتی سمی
    2. عضلانی اسکلتی: استئومیلیت، آرتریت سپتیک
    3. نورولوژیک: مننژیت، کاهش حدت بینایی (سلولیت اوربیتال)، احتمال ابسه مغزی (سلولیت اوربیتال، سلولیت پره اوربیتال)

    آزمایشات و تست های تشخیصی سلولیت

    1. شمارش سلول های خونی – برای بررسی میزان بالا رفتن تعداد سلول های سفید خون که نشانگر پاتولوژی زمینه ای است.
    2. کشت خون – برای تشخیص ارگانیسم و درمان با آنتی بیوتیک مناسب انجام می شود. کشت خون در کمتر از 5% بیماران مبتلا به سلولیت مثبت است و در موارد خیلی شدید و جدی گرفته می شود.
    3. کشت آسپیراسیون بافت با نیدل – برای شناسایی ارگانیسم و آنتی بیوگرام انجام می شود. کشت آسپیره نیدل در 5% تا 40% مبتلایان به سلولیت مثبت است.
    4. مطالعه رادیوگرافیک سینوس های پارانازال – در سلولیت پره اوربیتال برای بررسی شدت درگیری سینوس ها از طریق کدورت سینوس انجام می شود.
    5. سی تی اسکن اوربیت و سینوس های پارانازل – برای تشخیص درگیری اوربیتال انجام می شود.

    درمان طبی سلولیت

    بچه های مبتلا به سلولیت ممکن است بصورت سرپایی با آنتی بیوتیک خوراکی درمان شوند اگر علائم موضعی و بدون تب باشد. زمانی که علائم سیستمیک وجود دارد، بچه برای درمان با آنتی بیوتیک وریدی بستری می شود. کمپرس گرم روی موضع سلولیت گذاشته می شود. اندام و موضع درگیر بی حرکت و بالا نگهداری می شود. در صورت نیاز برای درمان تب و درد استامینوفن تجویز می شود. در 24 تا 36 ساعت اول پس از شروع آنتی بیوتیک درمان معمولا پیشرفت سلولیت غیر معمول نیست. تجویز آنتی بیوتیک ممکن است از وریدی به خوراکی تبدیل شود، زمانیکه علائم قرمزی و گرمی و تورم به مقدار چشمگیری بهبود یافت. معمولا دوره آنتی بیوتیک درمانی سلولیت 10 تا 14 روز است. برش و تخلیه ممکن است در سلولیت چرکی انجام شود.

    فرآیند پرستاری سلولیت

    بررسی و شناخت سلولیت

    1. بررسی و شناخت واکنش های موضعی و سیستمیک
    2. بررسی و شناخت درد

    تشخیص های پرستاری سلولیت

    • اختلال تمامیت پوستی
    • درد حاد
    • اضطراب

    مداخلات پرستاری سلولیت

    1. پایش وضعیت کودک از نظر پیشرفت علائم و عوارض سلولیت
      • بررسی و شناخت پوست موضع از نظر هر گونه تغییر، بخصوص در صورت افزایش درد
      • بررسی و شناخت نشانه های عفونت سیستمیک
      • پایش واکنش های درمانی و ناخواسته به آنتی بیوتیک های مصرفی
    2. فراهم کردن تسکین درد و اقدامات آسایشی
      • بالا قرار دادن اندام درگیر، بی حرکت کردن اندام در صورت امکان
      • اعمال کمپرس گرم به مدت 10 تا 20 دقیقه روزانه یا بیشتر
      • تجویز داروهای مسکن در صورت نیاز
    3. حمایت عاطفی از بچه و خانواده وی برای کاهش اضطراب
      • توضیح رویه ها متناسب با سن بچه قبل از هر اقدامی
      • تلفیق روتین های منزل در برنامه مراقبتی کودک
      • تشویق والدین به ابراز نگرانی های خود
      • ارجاع به خدمات اجتماعی در صورت نیاز

    برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

    1. آموزش والدین در مورد اهمیت ادامه و تکمیل دوره آنتی بیوتیک درمانی حتی در صورت رفع علائم
    2. آموزش والدین در مورد طریقه بالا قرار دادن اندام تا زمان کاهش تورم
    3. آموزش والدین برای پایش و گزارش هر گونه نشانه انتشار عفونت
    4. آموزش والدین در مورد قرارهای ویزیت بعدی

    برآیندهای مددجوی مبتلا به سلولیت

    1. قرمزی، تورم، گرمی موضع سلولیت کاهش خواهد یافت.
    2. کودک درد نخواهد داشت.
    3. کودک و خانواده وی مراقبت های لازم در منزل را فهمیده و ویزیت های بعدی را انجام خواهند داد.
    منابع:
    1. Stevens DL et al: Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections, Clin Infect Dis 41(15 November):1373, 2005.
    2. Vu BLL et al: Development of a clinical severity score for preseptal cellulitis in children, Pediatr Emerg Care 19(5):302, 2003.
    3. Wald ER: Periorbital and orbital infections, Pediatr Rev 25(9):312, 2004.
  • فلج مغزی در کودکان

    فلج مغزی (Cerebral Palsy)

    پرستاری کودکانپاتوفیزیولوژی فلج مغزی

    فلج مغزی (CP) اصطلاحی غیر اختصاصی است و به تون عضلانی، قامت و هماهنگی عضلانی غیرطبیعی ناشی از ضایعه غیر پیشرونده یا جراحت بافت مغزی نابالغ اطلاق می شود. فلج مغزی ممکن است در اثر عوامل پیش از لقاح، حین حاملگی یا پس از حاملگی رخ دهد، گرچه بیشتر حاصل ناهنجاری های مغزی دوران جنینی یا صدمات پس از تولد است. ناهنجاری حقیقی مغز ممکن است به دلایل مختلفی رخ دهد: نقص های آناتومیک مغز، آتروفی مغزی، انسداد عروقی، از دست دادن نورون، کم وزنی مغز. کمبود اکسیژن که اغلب ثانویه به مکانیسم های علّی دیگر است، مهمترین عامل در وضعیت پاتولوژیک آسیب مغزی است. ریسک فاکتورهای مستعد کننده فلج مغزی شامل تولد چند قلویی، عفونت های مادر، اختلالات ترومبوفیلیک مادر و نوزاد. فلج مغزی غالبا براساس طبقه عملکرد مورد استفاده برای توصیف ناهنجاری یا نقص عصبی عضلانی دسته بندی می شود. دسته بندی بالینی فلج مغزی در کادر 1 ارائه شده است.

    میزان بروز فلج مغزی

    1. فلج مغزی (CP) شایعترین معلولیت جسمی دائمی در کودکان است.
    2. میزان بروز فلج مغزی 1.5 تا 3 نوزاد از هر 1000 تولد زنده است.
    3. با بهبود نرخ بقای نوزادان خیلی کم وزن و کم وزن، میزان بروز فلج مغزی (CP) افزایش یافته است.
    4. شایعترین نوع فلج مغزی (CP) نوع اسپاستیک (Spastic CP) است.

    کادر 1 : دسته بندی بالینی فلج مغزی

    1. فلج مغزی اسپاستیک شایعترین نوع است و 80% موارد فلج مغزی را تشکیل می دهد. مشخصه این نوع هیپرتونی و کنترل ضعیف قامت، تعادل و هماهنگی است. مهارت های حرکتی ظریف و درشت تحت تاثیر قرار می گیرد. فلج مغزی اسپاستیک خود با توجه به بخش درگیر بدن به چهار دسته تقسیم می شود:
      • همی پارزی (Hemiparesis): شایعترین نوع فلج مغزی اسپاستیک است. یک سمت بدن مبتلا می شود. مشکل حرکتی معمولا در اندام فوقانی بیشتر است، بیشتر بچه های مبتلا قادر به راه رفتن هستند، اندام مبتلا بخوبی تکامل نمی یابد و کوچکتر از اندام سالم قرینه خود است.
      • دی پلژی (Diplegia): فلج مغزی دی پلژی یا دو سویه معمولا پاها را درگیر می کند و بیشتر اوقات در نوزادن نارس و نوزادان مبتلا به خونریزی داخل بطنی یا لکومالاسی ایسکمیک رخ می دهد. ممکن است ناهماهنگی خفیف اندام فوقانی نیز دیده شود.
      • مونوپلژی (Monoplegia): تنها یک اندام درگیر می شود.
      • کوادریپلژی (Quadriparesis): کوادری پلژی یا تتراپلژی فلج چهارگانه است که تمامی اندام ها درگیر شده، پاها اختلال بیشتری دارند. بالاترین نرخ معلولیت شدید در این طبقه دیده می شود.
    2. فلج مغزی دیس کینتیک یا آتتوئید (Dyskinetic/Athetoid CP) یک اختلال حرکتی است و حاصل ناسازگاری Rh و آنسفالوپاتی ایسکمیک هیپوکسیک است. مشخصه این اختلال عبارتند از:
      • آتتوز (Athetosis): حرکات تاب خوردن و کرم مانند در اندام ها، تنه، گردن، عضلات صورت و زبان.
      • ریزش بزاق دهان و تکلم نارسا (dysarthria) در اثر درگیری عضلات حلق، حنجره و دهان
      • حرکات کره مانند (حرکات نامنظم و تکانه ای) که شدت آنها با استرس عاطفی و در نوجوانی افزایش می یابد.
    3. فلج مغزی آتاکسیک (Ataxic CP) که به صورت برداشتن گام های پهن و حرکات سریع و تکراری مشخص شده و حرکات اندام ضعیف است.
    4. نوع مختلط / دیس تونی: ترکیبی از انواع اسپاستیک و آتتوزیک

    تظاهرات بالینی فلج مغزی

    1. تاخیر در دستیابی به تکامل حرکتی که به صورت ناتوانی در کنترل سر پس از 3 ماهگی مشخص می شود، تا سن 8 ماهگی کودک نمی تواند بدون تکیه گاه بنشیند.
    2. عملکرد حرکتی غیر طبیعی و فقدان کنترل انتخابی حرکات
    3. اختلال تون عضلانی
    4. قامت غیر طبیعی
    5. ناهنجاری رفلکس ها
    6. تحریک پذیری یا گریه مفرط
    7. اوغ زدن یا پریدن غذا در گلو به طور مکرر حین تغذیه

    عوارض فلج مغزی

    1. اختلال عملکرد ذهنی و هوشی
    2. تشنج
    3. اختلالات ارتباطی
    4. آبریزش دهان و مشکلات تغذیه و بلع
    5. کنتراکچور مفاصل
    6. اختلال درکی
    7. ناتوانی یادگیری
    8. اختلال کمبود توجه / بیش فعالی

    آزمایشات و تست های تشخیصی فلج مغزی

    1. معاینه فیزیکی برای تعیین ناهنجاری تون عضلات، غالبا هیپوتونی و در پی آن هیپرتونیسیته؛ ناهنجاری قامت، تاخیر تکامل حرکتی
    2. سونوگرافی کرانیال برای تشخیص خونریزی و نقاط ایسکمیک ناشی از هیپوکسی
    3. سی تی اسکن برای تشخیص ضایعات سیستم اعصاب مرکزی
    4. تصویر برداری تشدید مغناطیسی (MRI) برای تشخیص ضایعات کوچک
    5. توموگرافی انتشار پوزیترون (SPECT) و توموگرافی تابش فوتون منفرد (PET) برای مشاهده متابولیسم و گردش خون مغزی

    درمان طبی فلج مغزی

    هدف اصلی از درمان طبی ایجاد یک طرح نوتوانی و توانبخشی برای بهبود عملکرد کودک است. این طرح شامل کمک به کودک در کسب مهارت های جدید و پیش بینی عوارض احتمالی است. رویکردی بین بخشی برای درمان این بیماری لازم است. بیشتر کودکان دچار تاخیر یا ریسک تاخیر تکاملی بوده و در درمان های تن درمانی، کار درمانی، گفتار درمانی شرکت داده می شوند.

    همانطور که کودک از نوزادی به سمت نوپایایی رشد می کند، درمان حمایتی از اهداف عملکردی تدوین می شود. این درمان ها شامل ورزش و تمرین درمانی، آتل کردن، گچ سریالی، بریس و استفاده از وسایل کمک حرکتی و تجهیزات سازگاری است تا حداکثر استقلال در کودک ایجاد شود. رویه های جراحی از قبیل استئوتومی یا طویل کردن تاندون یا کاهش اسپاسم انجام می شود. رویه های نورولوژیک تنها در موارد منتخب استفاده می شود. ریزوتومی دورسال (Dorsal rhizotomy) و سم بوتولینوم نوع A (botulinum toxin type A) بطور موفقیت آمیزی برای درمان اسپاسیتی (گرفتگی عضلانی) استفاده شده است. تجویز داخل نخاعی باکلوفن (baclofen) از طریق پمپ انفوزیون کاشتنی برای درمان گرفتگی عضلات موفق بوده است.

    فرآیند پرستاری فلج مغزی

    بررسی و شناخت کودک مبتلا به فلج مغزی

    1. بررسی و شناخت عملکرد عضلانی اسکلتی
    2. بررسی و شناخت تاخیر در کسب مهارتهای حرکتی

    تشخیص های پرستاری فلج مغزی

    • تاخیر رشد و تکامل
    • ریسک صدمه
    • اختلال تحرک جسمی
    • اختلال تعاملات اجتماعی

    مداخلات پرستاری فلج مغزی

    1. ایجاد حداکثر عملکرد مفاصل
    2. آموزش والدین و کودک در مورد طریقه استفاده از تجهیزات کمکی برای انجام فعالیت های روزمره
    3. اطمینان از رعایت استفاده از تجهیزات کمک حرکتی (مثل واکر، عصا یا ارتوزها)
    4. پیش بینی و بررسی و شناخت درد و خستگی ناشی از افزایش تون و گرفتگی عضلات
    5. وضعیت دهی کودک برای پیشگیری از کونتراکچور مفاصل
    6. هدایت اجرای تمرینات دامنه حرکتی فعال و انفعالی
    7. ارجاع کودک به درمان های فیزیکی، کار درمانی، تغذیه درمانی، خدمات اجتماعی، متخصص زندگی کودک، معلم بیمارستانی و غیره در صورت نیاز
    8. تشویق به بیان و ابراز احساسات مربوط به تغییر تصویر از بدن
    9. تشویق به تعامل اجتماعی بخصوص با همسالان
    10. همکاری با متخصصان آموزشی در طراحی درمان های فردی و دستیابی به اهداف آموزش بیمار

    برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل کودک مبتلا به فلج مغزی

    1. ارجاع به متخصص حرکت درمانی یا کار درمانی، تن درمانی یا گفتار درمانی سرپایی
    2. تهیه تجهیزات سازشی و کمکی
    3. آموزش فرد و خانواده برای به حداکثر رساندن عملکرد و استقلال کودک
    4. شناخت گروه های حمایتی مناسب برای فرد و خانواده

    برآیندهای مورد انتظار مددجوی مبتلا به فلج مغزی

    1. کودک انعطاف پذیری، قامت و حرکت لازم در محدود توانایی هایش را بدست خواهد آورد.
    2. کودک از صدمه و آسیب در امان خواهد بود.
    3. نیازهای کودک و خانواده به حمایت روانی و اجتماعی برآورده خواهد شد.
    4. کودک توانایی های تکاملی مناسب سن و ظرفیت های خود را به دست خواهد آورد.
    منابع:
    1. Gormley ME Jr: Treatment of neuromuscular and musculoskeletal problems in cerebral palsy, Pediatr Rehabil 4(1):5, 2001.
    2. Jacobs JM: Management options for the child with spastic cerebral palsy, Orthop Nurs 20(3):53, 2001.
    3. Volpe JJ: Neurology of the newborn, ed 4, Philadelphia, 2001, WB Saunders.
  • کودک آزاری و قصور

    کودک آزاری و قصور (Child Abuse and Neglect)

    پرستاری کودکانپاتوفیزیولوژی کودک آزاری و قصور

    در قانون پیشگیری و درمان سوء رفتار کودکان فدرال که در قانون حفظ امنیت کودکان و خانواده سال 2003 آمده است، کودک آزاری و قصور در حداقل خود چنین تعریف شده است: "هرگونه اقدام یا قصور در اقدام والد یا مراقب که موجب مرگ، صدمه جسمی یا عاطفی شدید، سوء رفتار جنسی یا بهره برداری کودک شود یا هر گونه عمل یا قصور که کودک را مشرف به خطر جدی آسیب قرار دهد» کودک آزاری یا قصور گفته می شود. سوء رفتار به چهار نوع اصلی تقسیم می شود:

    1. سوء رفتار جسمی (فیزیکی)
    2. سوء رفتار جنسی
    3. سوء رفتار عاطفی (آسیب روانی، کلامی یا ذهنی)
    4. قصور و نادیده گرفتن کودک

    جالب است بدانیم که همیشه سوء رفتار عاطفی در حضور سایر اشکال کودک آزاری وجود دارد. در تحقیقات اخیر انواع یا طبقات دیگری برای سوء رفتار گزارش شده است از جمله کودک آزاری مادرزادی، سوء رفتار برادر و خواهرها، رها کردن بچه.

    سوء رفتار با بچه در تمامی جوامع، فرهنگ ها، گروه های نژادی یا قومی، مذاهب، طبقات اجتماعی اقتصادی و گروه های شغلی دیده می شود. هرچند بیشتر در بین والدین نوجوان و خانواده های کم درآمد بیشتر دیده می شود. ریسک فاکتورها و آماره های مرتبط با سوء برخورد با بچه ها با توجه به ارتباط آنها با والدین، بچه ها، خانواده ها و محیط به زیر گروه هایی تقسیم می شوند.

    عامل کودک آزار شخصی است که مسئول رفاه و سلامت بچه است از قبیل والدین یا مراقبین، کسانی که بچه را آزار داده یا نادیده می گیرند. والدینی که مرتکب کودک آزاری می شوند، خود در دوران کودکی تحت سوء رفتار جسمی، جنسی، عاطفی یا قصور بوده اند. هرچند تمامی بچه هایی که این تجارب را داشته اند به والدی کودک آزار و بد برخورد تبدیل نمی شوند. تقریبا 80% مجرمان والدین هستند. سایر افراد تنها مسئول 6% کودک آزاری ها هستند و والدینی که ازدواج نکرده اند مسئول 4% موارد کودک آزاری و قصور هستند. افراد دیگری که به نوعی با کودک در ارتباط مشخص هستند (از قبیل مشاور اردو، کارمند مدرسه) یا رابطه نامعلوم دارند نیز ممکن است مرتکب کودک آزاری شوند. ویژگی های شایعی که در والدین کودک آزار شناسایی شده است شامل پایین بودن اعتماد به نفس، هوش پایین، انزوای اجتماعی، افسردگی، نداشتن تحمل هراس، نارس بودن، نداشتن مهارت والدی یا مهارت های سازشی، کمبود دانش در رابطه با تکامل کودک، مشکلات ازدواج و زندگی تاهلی، تک والدی یا والدین خیلی جوان، حاملگی های کم فاصله، مصرف مواد و اعتیاد، بیماری جسمی و رفتار جنایی است.

    ویژگی های زیادی برای کودکان قربانی کودک آزاری تعیین شده است. ریسک قربانی بودن کودکانی بالاتر است که بطور نارس متولد شوند، دچار ناهنجاری و معلولیت مادرزادی هستند یا کودکان پر گریه، بیماری مکرر یا کودکان دارای نیازهای خاص. کودکان تا سه سالگی بیشتر از سنین دیگر در خطر کودک آزاری جسمی هستند. دختران اندکی بیشتر از پسرها قربانی کودک آزاری می شوند (52% در مقابل 48% موارد). کودکان 3 ساله یا بالاتر بیشتر در معرض سوء رفتار جنسی قرار می گیرند.

    کودکان بعضی از خانوارها از قبیل خانواده های تک سرپرست (77% ریسک بالاتر کودک آزاری جسمی و 87% قصور فیزیکی، 80% ریسک بالاتر جراحت جدی یا آسیب بدنی) نسبت به خانواده های دو سرپرست؛ بیشتر در معرض کودک آزاری هستند. کودکان خانوارهای پر جمعیت نسبت به خانواده های تک فرزند سه برابر بیشتر در معرض کودک آزاری قرار می گیرند. این مسئله در مورد کودکان خانواده های دارای استطاعت مالی نسبت به خانواده های کم درآمد نیز صادق است و کودکان خانوارهای دارای مشکل اقتصادی به احتمال 18 برابر بیشتر در معرض سوء رفتار جنسی و 56 برابر در خطر سوء رفتار عاطفی و 22 برابر بیشتر در خطر آسیب جسمی جدی قرار می گیرند. کودکانی که کمتر از 2 سال در یک خانه زندگی می کنند و کودکانی که کمتر از 5 سال در یک جامعه بوده اند، ریسک بالاتری برای کودک آزاری دارند.

    عوامل محیطی مرتبط با کودک آزاری شامل تعصبات قومی یا نژادی، شرایط بد زندگی، کمبود منابع اجتماعی و خانوادگی، دسترسی ناچیز به مراقبت بهداشتی و خدمات پیگیری، فشار اقتصادی، عقاید فرهنگی متفاوت در رابطه با نقش بچه در خانواده، نگرش فرهنگی متفاوت به استفاده از تنبیه بدنی است. قوانین محافظت از کودکان نارسا نیز یکی دیگر از ریسک فاکتورهای محیطی است. مطالعات نشان داده اند که تقریبا نیمی از کودکانی که توسط مراقب خود کشته می شوند، پس از شکایت به خدمات رفاه کودکان کشته می شوند. اگر سوء رفتار و آزار کودک جدی و چشمگیر باشد، حفظ تمامیت خانواده دیگر هدف مداخله نخواهد بود.

    میزان بروز کودک آزاری و قصور

    1. در ایالات متحده در سال 2003 خدمات حافظت کودکان بیشتر از 2.9 میلیون پرونده کودک آزاری را از بین 5.5 میلیون گزارش بررسی کرده است.
    2. دو سوم این گزارشات (68%) نیازمند بررسی بوده و نتیجه آن شناسایی 906000 قربانی بوده است.
    3. برآورد شده است که در سال 2003 حدود 1500 کودک دچار کودک آزاری کشنده در 50 ایالت و ناحیه شده است. 44% مرگ ها در کودکان زیر 1 ساله و 79% مرگ ها در کودکان زیر 4 سال رخ داده است.
    4. بیشتر از نیمی از تمامی قربانیان (60%) از قصور (بخصوص قصور درمانی)، 20 درصد کودک آزاری جسمی و حدود 10% قربانیان تحت سوء رفتار جنسی رنج برده اند. قربانیان سوء رفتار عاطفی حدود 5% تمامی قربانیان را تشکیل داده اند. سایر انواع سو رفتار شامل رها کردن، اعتیاد مادرزادی به مواد، تهدید به صدمه بوده که 16% موارد را تشکیل می دهند (علت اینکه جمع کل از 100 بیشتر است، بعضی از کودکان از چند نوع کودک آزاری رنج برده اند).
    5. سوء رفتار جنسی در دختران، خانواده های ناتنی و بچه های تک والد یا مراقب غیر فامیل شایعتر بوده است.

    تظاهرات بالینی کودک آزاری و قصور

    آسیب پوستی

    شایعترین نشانه های کودک آزاری که براحتی تشخیص داده می شود، آسیب های پوستی است. نشانه گاز گرفتگی به صورت نواحی گرد با رد دندان، نشانه مکیدن یا نشانه های پنیرکی زبان شایع است. خونمردگی یا خراشیدگی نواحی مخفی پوست نشانگر آن است که کودک مورد سوء رفتار بوده است. وجود کبودی و رد ضربه که در مراحل مختلف بهبودی هستند، نشانگر آن است که کودک به طور مکرر صدمه دیده است. کبودی هایی که به شکل یک شی هستند اغلب تصادفی نیستند.

    ریزش موی تروماتیک

    ریزش موی تروماتیک زمانی رخ می دهد که موهای بچه کشیده شده یا برای هل دادن یا کشیدن بچه روی زمین استفاده شود. نتیجه آن کنده شدن موی سر و پارگی عروق خونی زیر پوست سر است. تجمع خون می تواند به افتراق ریزش موی ناشی از کودک آزاری و غیر کودک آزاری کمک کند.

    سقوط

    اگر گزارش حاکی از سقوط و افتادن مکرر کودک است اما جراحات متعدد وجود دارد، عدم هماهنگی سابقه صدمه و جراحات می تواند شک به کودک آزاری را برانگیزد.

    جراحات خارجی سر، صورت و دهان

    بریدگی، خونریزی، قرمزی، تورم کانال گوش خارجی، شکستگی صورت، پارگی یا له شدگی لب، ضایعات دهان، حلق، شل و شکسته شدن دندان یا تغییر رنگ دندان، پوسیدگی دندان، له شدگی زبان، قرمزی یا خونمردگی بی دلیل کام، سیاه شدن دو چشم بدون تروما به بینی همگی نشانه کودک آزاری هستند.

    آسیب سوختگی عمدی یا بی دلیل

    موارد زیر نشانگر صدمه عمدی است: سوختگی ناشی از فرو رفتن در آب جوش با حاشیه منظم، سوختگی های مدور متعدد کوچک، سوختگی هایی با درجات متفاوت بهبودی، سوختگی اتو (سوختگی با قالب اتو)، سوختگی نواحی بستن کهنه، سوختگی طنابی.

    سندرم تکان دادن بچه

    سندرم تکان کودک (Shaken Baby Syndrome) در صورت تکان دادن عمدی و شدید کودک رخ می دهد. کودکی که تکان داده می شود ممکن است از ترومای خفیف چشم و یا مغز رنج ببرد. کودک ممکن است دارای سابقه تغذیه بد، استفراغ، لتارژی و یا تحریک پذیری باشد که به طور دوره ای در طی چند روز تا چند هفته قبل از مشاوره بهداشت روان رخ داده است. در 75 تا 90 درصد موارد خونریزی یک طرفه یا دو طرفه شبکیه دیده می شود اما معمولا در صورت معاینه توسط متخصص چشم آشکار می شود و معمولا نادیده گرفته می شود. تکان دادن موجب آسیب تسریع – کند شدگی (کنده شدن) مغز می شود، که موجب کشیدگی و پارگی عروق خونی و خونریزی تحت عنکبوتیه می شود. خونریزی تحت عنکبوتیه ممکن است در شیار بین دو نیم کره مغزی واضح تر باشد. هرچند ادم مغزی ممکن است تنها یافته باشد. ممکن است آسیب شدید سیستم اعصاب مرکزی رخ داده و شواهد خارجی صدمه وجود نداشته باشد.

    شکستگی و دررفتگی بی دلیل استخوان ها

    شکستگی دنده های خلفی که در مراحل مختلف بهبودی است، شکستگی های ترکه ای یا در رفتگی اندام ممکن است شاهدی بر صدمه غیر تصادفی کودک باشد.

    سوء رفتار جنسی

    خراشیدگی یا خونمردگی داخل باسن و نواحی تناسلی، اسکار، شکاف یا پاره شدن بکارت، له شدگی یا گشاد شدن مقعد، له شدگی یا زخم اندام تناسلی خارجی، عفونت های مکرر ادراری، بیماری های منتقله جنسی، واژنیت نامشخص، حامگی نوجوان، ترشح آلت مردانه، بی بندباری جنسی ممکن است از نشانه های سوء رفتار جنسی باشند.

    قصور

    علائم قصور و کوتاهی در مراقبت از کودک به صورت فقدان مراقبت جسمی و طبی مشخص می شود. تظاهرات قصور شامل عدم پیشرفت بدون توضیح پزشکی، گاز گرفتگی و خراش متعدد سگ یا گربه، وجود چرک در چین های پوست، راش کهنه شدید به همراه سوختگی آمونیاکی، اختلالات تغذیه ای و رکودهای تکاملی است.

    عوارض کودک آزاری

    1. تکاملی و نورولوژیک: اختلال کمبود توجه / بیش فعالی (ADHD)، تاخیرهای تکاملی و عقب افتادگی
    2. تحصیلی (آکادمیک): مشکلات یادگیری و پیشرفت تحصیلی ضعیف
    3. سلامت روانی: رفتار تهاجمی (دعوا کردن یا خشونت نسبت به حیوانات)، سوء مصرف مواد، سایر مشکلات روانی (از قبیل افسردگی، اختلال استرس پس از ضربه، اختلالات خوردن)، اقدام به خودکشی
    4. روانی اجتماعی: مشکل در روابط اجتماعی، عقب افتادگی تکاملی، رفتار جنسی نامناسب، حاملگی در سنین پایین، افزایش ریسک بیماری های منتقله جنسی (از قبیل سندرم نقص اکتسابی ایمنی (AIDS)

    آزمایشات و تست های تشخیصی کودک آزاری و قصور

    1. مطالعات رادیوگرافیک استخوان ها در دو مقطع برای تمامی بچه های مشکوک به جراحت و صدمه ناشی از کودک آزاری. در بچه هایی که به کودک آزاری مشکوک هستیم بایستی این تست ها دو هفته بعد تکرار شود. رادیوگرافی برای تشخیص شکستگی جاری یا جوش خوردگی شکستگی های قبلی انجام می شود. پیمایش اسکلتی اطلاعاتی در مورد سن وقوع جراحت ارائه می دهد. وجود شکستگی های متعدد در مراحل بهبودی متفاوت نشانگر قطعی سوء رفتار با کودک است.
    2. سی تی اسکن (CT scan) و یا تصویر برداری تشدید مغناطیسی (MRI) – برای تمایز جراحت های موجود
    3. معاینات چشمی – برای تشخیص خونریزی شبکیه (ناشی از تکان های شدید یا ضربه خوردن به سر)
    4. عکس رنگی از زخم ها و جراحات – برای ثبت در پرونده برای مسائل قانونی و پیگیری های بعدی
    5. دور سر و دور شکم – برای تعیین وجود صدمات اسکلتی یا شکمی ناشی از کودک آزاری فیزیکی
    6. معاینه مایع مغزی نخاعی (SCF) – برای تشخیص وجود خون در مایع نخاعی بچه ای که در اثر سوء رفتار جسمی دچار ضربه مغزی یا ضربه به سر شده است.
    7. تست حاملگی – برای تعیین وضعیت حاملگی کودکی که تحت سوء رفتار جنسی بوده است.
    8. غربالگری از نظر بیماری های منتقله جنسی (STIs)، ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) در بچه هایی که کودک آزاری جنسی را تجربه کرده اند.
    9. جمع آوری شواهد – نمونه گیری و آشکار کردن علائم و نشانه های سوء رفتار (طبق سیاست موسسه و نیازهای حقوقی)

    درمان طبی کودک آزاری و قصور

    اولویت اول مراقبت از کودکی که سوء رفتار را تجربه کرده است احیا و تثبیت وضعیت وی است که طبق جراحات وارده و اقدامات ضروری انجام می شود. تایید کودک آزاری از طریق گرفتن تاریخچه کامل و معاینات فیزیکی و مشاهده کلیه قسمت های بدن کودک و گرفتن نمونه برای آزمایشات انجام می شود. تمامی جراحات بایستی به همراه عکس رنگی ثبت شود و به دقت در پرونده بیمار گنجانده و حفظ شود.

    بایستی مطابق دستورالعمل حقوقی یا سیاست موسسه مورد کودک آزاری گزارش شود. پرستاران، پزشکان، دندانپزشک، روانشناس، متخصص گفتار درمانی موظف به گزارش کودک آزاری هستند و مددکار اجتماعی مسئول پیگیری آن است. در بعضی کشورها قصور در گزارش کودک آزاری جریمه سنگینی برای پرسنل مراقبت دهنده به همراه دارد.

    فرآیند پرستاری کودک آزاری و قصور

    بررسی و شناخت

    1. تاریخچه جامع و دقیقی گرفته شده و با والدین یا مراقب کودک مصاحبه می شود. تمایز و ثبت شرایط مرتبط با وقوع جراحت ضروری است. بنابراین پرستار بایستی از چک لیست جامع سئوال و جواب چه کسی، چرا، چه موقع، کجا، چرا و چگونه جراحت رخ داده است، استفاده کند.
    2. انجام معاینه فیزیکی کامل به همراه بررسی و شناخت اجتماعی، عاطفی و شناختی
    3. مشاهده تعامل والدین – کودک از جمله دفعات تماس و طول تماس آنها
    4. بررسی و شناخت وضعیت عاطفی والدین
    5. اگر کودک تحت سوء رفتار جنسی بوده است، بایستی توسط پزشک قانونی یا متخصص مشکلات جنسی معاینه شود

    تشخیص های پرستاری

    • ریسک صدمه
    • درد
    • ترس
    • تاخیر رشد و تکامل
    • اختلال سازگاری خانوادگی

    مداخلات پرستاری

    1. در صورت نیاز احیا و تثبیت وضعیت
    2. محافظت کودک از صدمات بیشتر
    3. کمک به تشخیص کودک آزاری
    4. گزارش موارد مشکوک به مسئولین ذیربط
    5. فراهم کردن مراقبت حمایتی از کودک
    6. ثبت یافته های بررسی و شناخت، معاینه فیزیکی، تعاملات والدین، افشاهای کلامی کودک
    7. ارائه توضیحات در مورد رشد و تکامل نرمال کودک، الگوی مناسب رفتاری که نشانگر پاسخ مناسب به نیازهای کودک است
    8. بحث، تشویق، ایفای نقش در مورد رفتارهایی که موجب تقویت وابستگی والدین – کودک می شود و آموزش مهارت های مثبت والدی
    9. بحث در مورد روش های تادیب و تشویق رفتار خوب در کودک
    10. بحث در مورد استرس خانواده و بازنگری راهبردهای سازشی (مثبت در مقابل منفی)
    11. بحث در مورد نیاز به منابع اجتماعی و ارجاع های لازم

    برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

    1. ارجاع والدین به منابع بین بخشی جامعه که به کنترل تکانه ها کمک کرده، دانش والدین از رشد و تکامل نرمال بچه را افزوده و به تدوین توقعات منطقی کمک کرده و بدیل هایی برای سوء رفتار جسمی فراهم می سازد.
    2. ارجاع خانواده به گروه های حمایتی، خانواده درمانی، کلاس های والدی اثربخش

    برآیندهای مددجو

    1. بچه در مقابل جراحات، قصور یا صدمه بیشتر محافظت خواهد شد.
    2. بچه حداقل نشانه های بلند مدت ناشی از کودک آزاری را خواهد داشت.
    3. والدین مهارت های اثربخش والدی را خواهند آموخت
    4. والدین کمک لازم برای رفع مشکلات را دریافت خواهند کرد.
    منابع:
    1. Child Welfare Information Gateway (2006): Child abuse and neglect information packet (website): www.childwelfare.gov/pubs/can_info_packet.pdf.
    2. Flaherty EG et al: Assessment of suspicion of abuse in the primary care setting, Ambul Pediatr 2:120, 2002.
    3. International Child Abuse Network: Child abuse statistics (website): www.yesi- can.org/stats.html. Accessed December 28, 2006.
    4. Oliver WJ, Kuhns LR, Pomeranz ES: Family structure and child abuse, Clin Pediatr 45(2):111, 2006.
    5. U.S. Department of Health and Human Services, Children’s Bureau, Administration for Children and Families: Child maltreatment 2003 (website): http://acf. hhs.gov/programs/cb/pubs/cm03/index.htm.
  • بیماری های مزمن ریوی نوزادی

    بیماری های مزمن ریوی نوزادی
    (Chronic Lung Disease of Infancy)

    پرستاری کودکانپاتوفیزیولوژی بیماری مزمن ریوی نوزادان

    بیماری های مزمن ریوی (CLD) نوزادی که قبلا تحت عنوان دیس پلازی برونکوپولمونری (BPD) شناخته می شد، اختلالی است که در نوزادانی دیده می شود که با سندرم دیسترس تنفسی شدید متولد می شوند. این بیماری هم در نوزادان فول ترم و هم نوزادان پره ترم که تحت درمان با تهویه فشار مثبت طولانی مدت یا اکسیژن درمانی بلند مدت بوده اند، دیده می شود. میزان استعداد ابتلاء به CLD تحت تاثیر درجه بلوغ نوزاد، شدت سندرم دیسترس تنفسی، نیاز به تهویه مکانیکی و اکسیژن مکمل، بیماری های همزمان است. این بیماری شایعترین عارضه مراقبت از نوزادان کم وزن (با وزن تولد کمتر از 1000 گرم) است. CLD یک فرآیند پاتولوژیک مرتبط با آسیب آلوئولی ناشی از بیماری ریه، تماس بلند مدت با فشار بالای دم و اکسیژن، نارس بودن آلوئول ها و مجاری تنفسی است. تظاهرات بالینی بیماری به صورت دیسترس مداوم تنفسی، لزوم مداوم اکسیژن (با یا بدون تهویه مکانیکی) در طی 28 روز پس از تولد یا در هفته 36 پس از لقاح ظاهر می شود و بطور کلاسیک به صورت غیر طبیعی بودن ریه ها در مطالعه رادیوگرافیک ریه مشخص می شود. مهمترین ریسک فاکتورهای همیار با وقوع CLD شامل نارس بودن نوزاد، وجود دیسترس یا نارسایی تنفسی، بیماری شدید بافت ریوی، بیماری مادرزادی قلب، تجویز اکسیژن مکمل، استفاده بلند مدت از تهویه با فشار مثبت، عدم درمان مشکل ریوی در دوران جنینی با استروئیدها است. سایر ریسک فاکتورهای مهم بیماری شامل سابقه نشت هوا، اورلود مایعات، کمبود ویتامین A مداوم، سپسیس، آسپیراسیون مکنیوم و سوراخ بودن دیواره بین دهلیزها است. تغییرات ریوی تیپیک در نوزادان مبتلا به CLD شامل تغییر ساختار ریه، افزایش مقاومت راه های هوایی یا عروقی، افزایش واکنش مجاری هوایی، کاهش ظرفیت ریوی، افزایش تولید خلط است و تحقیقات اخیر مشکلات ریوی دیگری نشان داده است که ممکن است برای سالیان ادامه یابد. نرخ بقای این بیماری به وزن کودک در زمان تولد و سن حاملگی و شدت CLD نوزادی بستگی دارد.

    میزان بروز بیماری مزمن ریوی

    1. میزان بروز بیماری با توجه به تفاوت معیارهای تشخیصی ، جمعیت های مددجویان و درمان بیماران متغیر است.
    2. تحقیقات مبهمی وجود دارد که نوزادان سفید پوست مذکر در خطر بالاتر بیماری قرار دارند.
    3. برآورد شده است که 80% نوزادانی که زودتر از هفته 30 حاملگی متولد می شوند دچار CLD می شوند و ده هزار نوزاد سالانه در ایالات متحده در منزل تحت اکسیژن درمانی قرار می گیرند.
    4. پیشنهاد شده است که نرخ بروز بیماری در نتیجه بالا رفتن نرخ بقای نوزادان افزایش یافته است.
    5. مرگ و میر بالاتر از 40% برای نوزادان بستری مبتلا به بیماری گزارش شده است و معمولا بخاطر عفونت ریوی یا نارسایی تنفسی رخ می دهد.

    تظاهرات بالینی بیماری مزمن ریوی

    1. هیپوکسی
    2. هیپرکاپنه
    3. تاکی پنه
    4. تو رفتگی قفسه سینه
    5. تنفس متناقض یا الاکلنگی (بخاطر کاهش ظرفیت ریه)
    6. ویزینگ
    7. کراکل
    8. سرفه
    9. برونکواسپاسم
    10. تجمع خلط
    11. افزایش کار تنفسی (پرش پره های بینی، خرخر، تحریک پذیری)

    عوارض بیماری مزمن ریوی نوزادان

    1. ریوی: تغییرات پیوسته عملکرد ریوی، عفونت های ریوی، نیاز بلند مدت به اکسیژن مکمل، تراکئوستومی، تهویه مکانیکی بلند مدت
    2. قلبی عروقی: هیپرتانسیون ریوی، تغییرات نوار قلب (ECG)، هیپرتروفی بطن راست، کورپولمونل، هیپرتانسیون سیستمیک
    3. نورولوژیک: تتاخیر تکامل شناختی
    4. گوارشی، مایعات و الکترولیت ها، و تغذیه: بیزاری از تغذیه دهانی، ریفلاکس معده ای مروی، یبوست، تغییرات رشد و نیازهای تغذیه ای
    5. سر، چشم، گوش، بینی، حلق: افت شنوایی مستلزم تقویت، کوری دو طرفه، تاخیر در رویش دندان ها، تغییر ساختارهای دهانی و دندان بخاطر انتوباسیون بلند مدت، تاثیر بر مینای دندان

    آزمایشات و تست های تشخیصی بیماری مزمن ریوی

    1. رادیوگرافی قفسه سینه – شامل طیفی از یافته ها شامل حوزه های کدورت انتشاری دو طرفه ریه، ضخیم شدن بافتی (خفیف تا خیلی شدید)، التهاب، اتساع نرمال تا زیاد ریه، یافته های مزمن که در طول زمان رخ می دهد؛ است.
    2. مقادیر گازهای خون شریانی و وریدی – هیپرکاپنه و اسیدوز تنفسی جبران شده از یافته های شایع این آزمایشات است.
    3. تست عملکرد ریوی – برای بررسی و شناخت وضعیت تنفسی و شدت عارضه و تعیین درمان ها انجام می شود.
    4. سطح الکترولیت های سرم – برای پایش تاثیر دیورتیک درمانی بلند مدت مفید است
    5. نوار قلب سریالی – برای پایش کورپولمونل و هیپرتانسیون ریوی مفید است

    درمان طبی بیماری مزمن ریوی نوزادان

    هدف از درمان طبی نوزادان مبتلا به بیماری مزمن ریوی نوزادی (CLD) عبارت است از:

    1. درمان عوارض و علائم با اکسیژن درمانی و دارو درمانی
    2. بهبود ترمیم ریه ها از طریق تغذیه کافی و ثبات تنفسی (اکسیژن ثابت و پیشگیری از عفونت)

    درمان های رایج مورد استفاده شامل اکسیژن درمانی، برونکودیلاتورها (برای کاهش مقاومت ریوی و افزایش ظرفیت ریه ها)، دیورتیک برای پیشگیری از افزایش بار مایعات و ادم ریوی؛ کورتیکواستروئیدها برای کاهش پاسخ التهابی و پیشبرد ترمیم و بهبود ریوی است. تغذیه کافی موجب تقویت ریه ها و سلامت کلی بدن، رشد و تکامل نوزاد می شود. استفاده زودرس از مکمل ویتامین A که نقش مهمی در تکامل ریه ها دارد، مشخص شده که می تواند یک درمان پیشگیری موثر باشد. لوله معده برای کمک به تغذیه نوزاد گذاشته می شود. داروی پالیویزوماب (Palivizumab) به صورت پروفیلاکتیک برای محافظت نوزاد در مقابل ویروس سینسیشیال تنفسی (RSV) تجویز می شود. در حال حاضر درمان های متعددی وجود دارد که مورد توافق همگانی نیست و شامل فشار مثبت مداوم راه هوایی (CPAP)، تهویه نوسانی فرکانس بالا (HFOV) و هیپرکاپنه اجباری است و هدف کمینه سازی ترومای ناشی از فشار (barotrauma) یا حجم (volutrauma) است. تحقیقات نشان داده است که سورفکتانت درمانی زودرس و دوزهای روزانه کافئین امکان جداسازی سریعتر نوزاد از ونتیلاتور و خارج کردن زودرس لوله تراشه را فراهم می سازد. مطالعات قبلی بر روی نیتریک اکسید استنشاقی (INO) نشان داده است که تاثیری بر پیشگیری از CLD ندارد، اما برآیندهای مرتبط با افزایش حجم ریه ها، ظرفیت پویای ریوی و کاهش مقاومت تنفسی را بهبود می بخشد.

    فرآیند پرستاری بیماری مزمن ریوی نوزادان

    بررسی و شناخت

    1. بررسی و شناخت تنفسی
    2. بررسی و شناخت وضعیت قلبی ریوی
    3. بررسی و شناخت علائم و نشانه های افزایش بار مایعات
    4. بررسی و شناخت جذب دهانی و رشد نوزاد
    5. بررسی و شناخت سطح تکاملی نوزاد
    6. بررسی و شناخت تعامل نوزاد – والدین
    7. بررسی و شناخت آمادگی والدین برای ترخیص نوزاد و توانایی مراقبت در منزل آنها و میزان دسترسی والدین به منابع موجود در جامعه خود

    تشخیص های پرستاری بیماری مزمن ریوی

    • اختلال تبادل گازی
    • افزایش حجم مایعات
    • عدم تعادل تغذیه: کمتر از نیاز بدن
    • تاخیر رشد و تکامل
    • عدم تحمل فعالیت
    • اختلال فرآیندهای خانوادگی
    • ریسک اختلال پیوستگی والدین – نوزاد
    • کمبود آگاهی
    • مدیریت ناموثر رژیم درمانی

    مداخلات پرستاری بیماری مزمن ریوی نوزادان

    1. حفظ ثبات قلبی ریوی
      • تعیین مقادیر پایه بررسی و شناخت تنفسی و پایش تغییرات آن
      • پایش پاسخ به مداخلات درمانی
      • پایش روند اکسیژناسیون از طریق اکسیمتری
      • پایش تاثیر و عوارض جانبی داروها
        • برونکودیلاتورها (Bronchodilators)
        • کورتیکواستروئیدها (Corticosteroids)
        • دیورتیک ها (Diuretics)
    2. ارزیابی از نظر علائم و نشانه های افزایش بار مایعات
      • پایش جذب (ml/kg/day) و دفع (ml/kg/hr)
      • تجویز دیورتیک ها و یا محدودیت مصرف مایعات طبق تجویز
    3. پایش دریافت کالری کافی و رشد در طول زمان
      • افزایش وزن بایستی تقریبا 20 تا 30 گرم در روز باشد
      • توانایی نوزاد برای دریافت کالری خوراکی کافی (تغذیه دهانی) پایش شود. (کودکانی که دچار تاکی پنه و افزایش کار تنفسی هستند ممکن است قادر به تغذیه دهانی کافی نباشند بخصوص بدلیل ریسک آسپیراسیون)
      • پایش افزایش اکسیژن مورد نیاز در طی تغذیه و بلافاصله پس از تغذیه، اکسیژن رسانی کافی در صورت نیاز
      • فراهم کردن تغذیه مکمل علاوه بر تغذیه دهانی از طریق تغذیه لوله ای
    4. تقویت رشد و تکامل از طریق تلفیق بازی و شبیه سازی مثبت در روتین مراقبتی
      • فرصت هایی برای محرک های بینایی، شنوایی، لمسی و حرکتی متناسب مرحله تکاملی نوزاد فراهم شود – زمانی که کودک هوشیار و دارای وضعیت پایدار است.
      • الگو و روتین های معمول در مراقبت گنجانده شود، که شامل خواب شبانه بدون وقفه و فعالیت های قابل پیش بینی طول روز است.
    5. پاسخ نوزاد به مراقبت و فعالیت های تکاملی پایش شود.
      • افزایش اکسیژن مورد نیاز در طول فعالیت و بلافاصله پس از فعالیت بررسی شود
      • الگوهای واکنش به فعالیت و مراقبت بررسی شود
      • لیستی از کارهای مورد علاقه و تنفر نوزاد تهیه و اقدامات آسایشی از یافته های بررسی و شناخت الگوهای پاسخ به درمان تدوین شود
      • محرک های محیطی و مراقبتی در طی دوره های آژیتاسیون و یا استرس کاهش داده شود.
    6. تسهیل ورود نوزاد به خانواد خود
      • کمک به والدین در شناخت پاسخ نوزاد به فعالیت
      • آموزش والدین در مورد چگونگی تعامل بهتر با نوزاد و فراهم کردن مراقبت لازم
      • توسعه اعتماد والدین در مراقبت از بچه خود
      • تشویق هر چه زودتر به ملاقات و مراقبت توسط اعضای کلیدی خانواده بخصوص برادر و خواهر
    7. پیشگیری از عفونت
      • پروفیلاکسی RSV توصیه شده
      • اطمینان از انجام واکسیناسیون طبق برنامه
      • اطمینان از شستن کامل دست ها قبل و بعد از مراقبت از نوزاد

    برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

    1. ارزیابی آمادگی برای ترخیص. عواملی که بایستی بررسی شوند شامل موارد زیر می باشد:
      • ثبات وضعیت تنفسی
      • تغذیه کافی و رشد مناسب
      • ثبات درمان های مورد نیاز
      • طرح مراقبت درمانی که برای منزل واقع بینانه باشد
        • والدین یا مراقبین دیگر بتوانند مراقبت لازم را ارائه کنند
        • تجهیزات و مانیتورینگ لازم در منزل فراهم باشد
        • والدین پشتیبانی اجتماعی یا مالی لازم را داشته باشند
        • اقداماتی برای تامین نیازهای مراقبت پرستاری در منزل بعمل آید
    2. آموزش موارد زیر به والدین:
      • شرح بیماری مزمن ریوی نوزادان (CLD) یا دیس پلازی برونکوپولمونلاری (BPD)
      • پایش نشانه های دیسترس تنفسی و سایر مشکلات طبی
      • نیازهای تغذیه ای فرد نوزاد
      • نیازهای بهداشتی نوزاد
      • راهنمای مواقع لزوم گزارش به پرستار یا پزشک
      • روش انجام احیای قلبی ریوی نوزاد / کودک
      • استفاده از تجهیزات و مانیتورینگ در منزل
      • تجویز داروها و پایش تاثیر آنها
      • پیشگیری از عفونت – بهداشت فردی و شستشوی دست
      • اهمیت محیط عاری از دود سیگار
      • فعالیت های متناسب با مرحله تکاملی نوزاد
      • شناخت استرس نوزاد و سرنخ های تعاملی
      • منابع جامعه و خدمات حمایتی موجود
    3. فراهم کردن پیگیری پایش مداوم وضعیت تنفسی، تغذیه ای و تکاملی و نیازهای کودک؛ تجویز RSV پروفیلاکسی، تبیین نیازهای تخصصی دیگر
      • کمک به والدین در تعیین اولین ویزیت بعد از ترخیص، برنامه مکتوب بازدید
      • ارجاع به خدمات مراقبت در منزل براساس نیازهای نوزاد و خانواده
      • اطمینان از ارجاع نوزاد به برنامه مداخله زودرس

    برآیندهای مددجو

    1. نوزاد دارای عملکرد ریوی مطلوب با تبادل گازی و اکسیژناسیون کافی برای پرفیوژن بافتی و رشد و بهبودی خواهد بود.
    2. نوزاد به حداکثر پتانسیل خود برای رشد و تکامل خواهد رسید.
    3. والدین مهارت های لازم برای مراقبت از بچه را خواهند داشت.
    منابع:
    1. American Lung Association BPD: Bronchopulmonary dysplasia (website): www. lungusa.org. Accessed May 24, 2006.
    2. Ball JW, Bindler RC: Clinical handbook for pediatric nursing, Upper Saddle River, NJ, 2006, Pearson Education.
    3. Ballard PL et al: Surfactant composition and function in a primate model of infant chronic lung disease: Effects of inhaled nitric oxide, Pediatr Res 59 (1):157, 2006.
    4. Ellsbury D et al: Variability in the use of supplemental oxygen for bronchopul- monary dysplasia, J Pediatr 140(2):247, 2002.
    5. Huether SE, McCance KL: Understanding pathophysiology, ed 3, St. Louis, 2006, Mosby.
    6. Nievas F, Chernick V: Bronchopulmonary dysplasia (chronic lung disease of infancy): An update for the pediatrician, Clin Pediatr 41(2):77, 2002.
    7. Romanko EA: Caring for children with bronchopulmonary dysplasia in the home setting, Home Healthcare Nurse 23(2):95, 2005.
    8. Stenmark KR, Balasubramaniam V: Angiogenic therapy for bronchopulmonary dysplasia: Rationale and promise, Circulation 112(16):2383, 2005.
    9. Van Marter LJ: Strategies for preventing bronchopulmonary dysplasia, Curr Opin Pediatr 17(2):174, 2005.
  • شکاف لب و شکاف کام

    شکاف لب و شکاف کام (Cleft Lip and Cleft Palate)

    پرستاری کودکانپاتوفیزیولوژی شکاف لب و شکاف کام

    شکاف کام و شکاف لب حاصل بسته نشدن بافت نرم و ساختارهای استخوانی در طی دوره تکامل جنینی است. شکاف لب جدایی دو نیمه لب است. ممکن است به صورت دو طرفه هم دیده شود و استخوان و بافت نرم حفره دهان نیز ممکن است درگیر شوند. شکاف کام باز ماندن خط میانی کام در نتیجه بسته نشدن دو استخوان کام در طی تکامل جنینی است. علت واقعی این عارضه شناخته شده نیست، اما در بیشتر موارد تصور می شود که علت چندگانه داشته باشد (ترکیبی از عوامل محیطی و ژنتیکی). شکاف کام و لب معمولا یک اختلال منفرد است اما ممکن است به عنوان بخشی از یک سندرم دیده شود. معاینه فیزیکی دقیق در شناخت سایر نقص عضو ها و عارضه های همراه اهمیت دارد.

    میزان بروز شکاف لب و شکاف کام

    1. شکاف لب با یا بدون شکاف کام 1 در 700 تمامی تولدهای زنده رخ می دهد.
    2. شکاف لب یا کام در گروه های قفقازی و آسیایی نسبت به سایر گروه های قومی شایعتر است.

    تظاهرات بالینی شکاف لب و شکاف کام

    1. شکاف مشهود یک طرفه یا دو طرفه لب (ممکن است به صورت شکاف کامل بوده و تا سوراخ بینی ادامه یابد یا تنها بخشی از لب شکاف داشته باشد)
    2. شکاف کام قابل لمس یا مشهود
    3. شکاف حفره دهان (خط لثه، ممکن است استخوان و بافت نرم را درگیر کرده باشد)
    4. بد شکلی بینی
    5. مشکلات تغذیه

    عوارض شکاف لب و شکاف کام

    1. زبان و کلام: مشکلات حرف زدن از جمله تو دماغی یا گنگ حرف زدن و کشیدگی جبرانی حروف
    2. دندان: ممکن است بسته شدن نامناسب دندان ها رخ دهد، و الگوی رشد دندان ها نرمال نباشد و فک پایین و بالا به درستی روی هم قرار نگیرد، پوسیدگی وسیع دندان ها غیرشایع نیست.
    3. شنوایی: عفونت مزمن گوش داخلی (اوتیت مدیا)، ثانویه به نقص عملکرد شیپور استاش، ممکن است موجب افت شنوایی و کری و تاخیر در تکامل کلام و حرف زدن شود
    4. روانی اجتماعی: اختلال اعتماد به نفس و تصویر از بدن

    آزمایشات و تست های تشخیصی شکاف لب و شکاف کام

    1. ارزیابی توسط تیم بین بخشی برای مشاوره والدین در مورد شکاف لب و کام و آماده سازی آنها برای طرح درمانی از جمله درمان جراحی
    2. ارزیابی ژنتیکی شامل تست های آزمایشگاهی و تشخیصی برای تعیین وجود سایر ناهنجاری ها
    3. ارزیابی شنوایی و حرف زدن برای تعیین میزان افت شنوایی و در صورت نیاز استفاده از لوله متعادل ساز فشار گوش داخلی

    درمان جراحی: ترمیم شکاف لب و شکاف کام

    شکاف لب 8 تا 12 هفته بعد از تولد ترمیم می شود، اگر کودک افزایش وزن خوبی داشته باشد. بطور معمول پیشنهاد می شود که افزایش وزن در زمان ترمیم شکاف لب حداقل 10 پوند باشد، یعنی بچه 5 کیلو اضافه وزن داشته باشد. معمولا ترمیم شکاف لب توسط جراح پلاستیک مجرب انجام می شود. نوع جراحی ترمیم شکاف لب را جراح انتخاب می کند که بستگی به تجربه و توان وی دارد. بعضی از جراحان ترمیم میلارد (Millard) را انتخاب می کنند که نهایتا رد زیگزاگ مانندی روی لب باقی می ماند. سایر جراحان نیز طوری ترمیم می کنند که خط بخیه با خط کلوملا (خط طبیعی لب) در یک راستا باشد. اما هنوز روش های ترمیم دیگری وجود دارد. هدف از جراحی در کل یک مسئله است، ترمیم شکاف و ایجاد لبی طبیعی.

    معمولا جراحی شکاف کام در سن 9 تا 12 ماهگی انجام می شود زمانیکه وزن کودک 18 تا 20 پوند است. پالاتوپلاستی (Palatoplasty) یا جراحی ترمیم شکاف کام شامل بازسازی ساختار کام و بستن شکاف به هدف تکامل سخن نرمال و تغذیه راحت است.

    فرآیند پرستاری شکاف لب و شکاف کام

    بررسی و شناخت

    1. بررسی و شناخت یافته های مبتنی بر دریافت کالری کافی برای رشد نرمال. بایستی با خانواده همکاری کرده و بهترین روش تغذیه را برای کودک تعیین کرد. دستورالعمل های زیر میزان کالری مورد نیاز کودک را تعیین می کند:
      • نوزاد برای رشد نرمال روزانه 100 kcal/kg/day نیاز دارد. (برای تعیین میزان کالری مورد نیاز روزانه کودک وزن وی را در 100 ضرب کنید (برای مثال؛ 2.87 kg x 100 kcal/kg/day = 287 kcal/day). هر اونس شیرخشک استاندارد و شیر مادر 20 کالری انرژی دارد.
      • مصرف روزانه (مقدار اونس شیر مورد نیاز در هر 24 ساعت) بدین صورت تعیین می شود:ابتدا کیلوکالری مورد نیاز روزانه تعیین می شود، سپس به 20 تقسیم می شود و شیر مورد نیاز روزانه تعیین می شود. برای مثال 287 kcal/day ÷20 kcal/oz = 14.35 oz/day
      • اکثر نوزادان هر 3 تا 4 ساعت یکبار تغذیه می شوند که شش تا هشت بار تغذیه در روز می شود. برای تعیین حجم شیر مورد نیاز هر وعده، مقدار تعیین شده 24 ساعته را بر دفعات تغذیه تقسیم کنید. برای مثال اگر کودک هر 4 ساعت تغذیه شود، 14.35 اونس تقسیم بر 6 می شود 2.5 اونس شیر در هر 4 ساعت. اگر کودک 3 ساعت یکبار تغذیه شود، شیر هر وعده 1.8 اونس خواهد بود.
    2. تعامل والدین با کودک را بررسی کنید و نشانه های پیوستگی خوب و سالم والدین و کودک را مشخص کنید
    3. والدین از نظر افسردگی غربالگری شوند.
    4. وضعیت تنفسی بررسی شود (تلاش های تنفسی، ریت تنفس، اکسیژناسیون، تاکیکاردی)
    5. نشانه های عفونت بررسی شود.

    تشخیص های پرستاری شکاف لب و شکاف کام

    • ریسک اختلال والدی
    • کمبود آگاهی در رابطه با شکاف لب یا کام
    • عدم تعادل تغذیه: کمتر از نیاز بدن
    • اختلال تبادل گازی
    • تخلیه ناموثر راه هوایی
    • الگوی تنفسی ناموثر
    • درد حاد (در رابطه با رویه جراحی)

    مداخلات پرستاری شکاف لب و شکاف کام

    مراقبت قبل از عمل

    1. تسهیل رابطه مثبت والدین با نوزاد
      • کمک به والدین در کنار آمدن با احساسات خود در مورد کودک دارای ظاهر متفاوت. تشویق والدین به ابراز احساسات خود در رابطه با شکاف کام و شکاف لب
      • بحث در مورد طرح درمان کودک، پاسخ به سئوالات احتمالی والدین
      • فراهم کردن اطلاعات امید بخش و القای احساس مثبت در مورد نوزاد (برای نمونه، صحبت کردن در مورد خصیصه های مثبت نوزاد، توجه به جنبه های مثبت رابطه بین کودک و والدین)
      • تشویق والدین به شرکت در فعالیت های مراقبتی
      • ایفای نقش پذیرش نوزاد و ابراز خوشحالی از تول نوزاد، تبریک گفتن به والدین
      • فراهم کردن ملاقاتی بین والدین و سایر کودکان شکاف لب و کام که تحت جراحی قرار گرفته اند و درمان شده اند.
    2. تشریح مفهوم مراقبت تیمی و ارجاع والدین به تیم شکاف کام منطقه
    3. فراهم کردن اطلاعات و منابع برای خانواده راجع به علل و درمان های بیماری
      • ارائه اطلاعاتی در مورد اتیولوژی شکاف لب و شکاف کام و تشریح زمان ایجاد، تکامل جنینی.
      • بحث و تشریح زمان مناسب برای مداخله جراحی
      • آموزش تکنیک های تغذیه نوزاد مبتلا به شکاف کام و شکاف لب به والدین
    4. حفظ تغذیه کافی نوزاد برای پیشبرد رشد مطلوب و بهینه کودک
      • نوزادان مبتلا به شکاف لب ایزوله معمولا می توانند از پستان مادر شیر بخورند. مهم است که مادر را تشویق کرده و طریقه تغذیه و شیردهی نوزاد به وی آموخته شود.
      • بچه های مبتلا به شکاف کام معمولا به سختی با پستان تغذیه می شوند. بیشتر بچه های مبتلا به شکاف کام نمی توانند خلاء کافی برای مکیدن شیر از سینه مادر در دهان خود ایجاد کنند و بنابراین از نیپل و شیشه خاص برای این بیماران استفاده می شود.
      • ممکن است انواع مختلفی از شیشه و سرشیشه استفاده شود. یک روش منفرد که بهترین روش باشد، وجود ندارد. روشی خوب است که خانواده بتواند براحتی از آن استفاده کند و کودک بتواند در طی 20 تا 30 دقیقه شیر خود را بخورد؛ بطوریکه تجربه تغذیه هم برای کودک و هم خانواده خوشایند باشد.
        • بیشتر بچه ها با نیپل نرم براحتی تغذیه می شوند، که یک برش متقاطع در نوک آن وجود دارد (معمولا با فاصله حدود یک هشتم اینچ)
        • سیستم تغذیه دیگری که استفاده می شود سیستم شیشه – سرشیشه کبوتری (Pigeon nipple-bottle) است. این سیستم دارای یک شیشه قابل فشردن و پستانک نرم است و دارای دریچه ای است که از ورود هوای زیاد به معده کودک پیشگیری می کند.
        • ممکن است از سیستم تغذیه مید جانسون برای شکاف کام / لب استفاده شود. این شیشه قابل فشردن است.
      • آموزش تغذیه کودک شکاف لب و شکاف کام به صورت زیر است:
        • نوزاد را در وضعیت قائم (تقریبا نشسته) قرار دهید.
        • سرپستانک یا نیپل را در داخل دهان وی قرار دهید. سعی کنید نوک نیپل جایی از دهان قرار گیرد که بافت کامی بیشتری دارد.
        • با انگشت کوچک خود گونه بیمار را نگهداشته تا عایق دهانی تقویت شود
        • پاسخ بیمار به تغذیه بررسی می شود
        • اگر بچه خود را جمع کرده و برگشت، جریان شیر خیلی سریع است. ممکن است برش متقاطع نوک پستانک بزرگ باشد. از پستانکی با سوراخ کوچکتر استفاده شود. اگر بچه شیر کافی دریافت نمی کند، ممکن است مجبور باشیم که برش متقاطع را گشادتر کنیم.
        • اگر از شیشه چلاندنی استفاده می شود، والدین بایستی در مورد روش چلاندن و فشردن شیشه شیر در زمان حرکت جویدن نوزاد آموزش داده شوند و دوره های استراحت به نوزاد داده شود. بایستی والدین سرنخ های رفتاری نوزاد خود را بیاموزند.
        • بایستی وسط تغذیه و آخر تغذیه بچه آروغ بزند. تغذیه نباید بیشتر از 20 تا 30 دقیقه طول بکشد، در غیر اینصورت کالری وارده صرف تغذیه خواهد شد.
        • وزن نوزاد حداقل دوبار در هفته چک شود و بایستی حداقل روزی یک اونس افزایش وزن داشته باشد.
    5. وضعیت تنفسی به دقت پایش شود (ریت تنفس، تلاش های تنفسی، صداهای تنفسی، علائم حیاتی)

    مراقبت در منزل قبل از عمل

    1. دستورالعمل خاصی برای مراقبت قبل از عمل وجود ندارد. نوزاد طبق معمول حمام شود.
    2. رویه های روتین قبل از جراحی بخصوص زمان توقف تغذیه نوزاد و ناشتا نگهداشتن وی کنترل شود.

    مراقبت بعد از عمل

    ترمیم شکاف لب (Cleft Lip Repair)

    1. پیشبرد تغذیه کافی و دریافت مایعات
    2. تغذیه با شیر مادر یا شیر خشک در حد تحمل (یا مطابق سیاست موسسه)
    3. پیشبرد بهبودی و حفظ تمامیت موضع برش جراحی
    4. تمیز کردن آرام خط بخیه در صورت نیاز
    5. بسیاری از جراحان از چسب های پوستی درمابوند (Dermabond) برای بستن لایه بیرونی لب (پوست) استفاده می کنند. پماد آنتی بیوتیک و آب اکسیژنه نباید در اینموارد استفاده شود زیرا چسب را خراب می کنند.

    ترمیم شکاف کام (Cleft Palate Repair)

    1. از وسیله تغذیه ای که قبل از عمل استفاده می شده است، برای تغذیه مایعات صاف شده بعد از ریکاوری و بهوش آمدن کودک استفاده شود. زمانی که مایعات صاف شده تحمل شد، به مایعات مخلوط تغییر داده شود.
    2. اجتناب از گذاشتن هر شیئی در دهان نوزاد (کاتتر ساکشن، آبسلانگ، نی، قطعه یخ)
    3. دور نگهداشتن اسباب بازی های سخت یا تیز
    4. پایش کودک از نظر نشانه های خونریزی یا عفونت
    5. مشاهده کودک از نظر مشکلات تنفسی

    ترمیم شکاف کام و شکاف لب

    سطح درد کودک پایش شده و در صورت نیاز مداخلات غیر دارویی (مثل بغل کردن و تکان دادن گهواره) و یا مداخلات دارویی طبق دستور انجام شود. از مقیاس های تعیین درد نوزادان مثل FLACC یا NPASS استفاده کنید.

    برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

    1. آموزش مراقبت از موضع جراحی به والدین
    2. آموزش تکنیک تغذیه نوزاد به والدین
    3. آموزش نشانه ها و علائم عفونت به والدین
    4. آموزش وضعیت دهی نوزاد حین تغذیه به والدین
    5. تشویق والدین به ابراز احساسات خود و بحث در مورد نگرانی های مراقبت از نوزاد در منزل و مراقبت بلند مدت وی
    6. تاکید بر اهمیت مراقبت تیمی بلند مدت از کودک از قبیل گفتار درمانی، آموزش زبان، شنوایی، دندانپزشک، متخصص تغذیه
    7. ارجاع والدین به موسسات و منابع حمایتی در دسترس

    برآیندهای مددجو

    1. زخم برش جراحی بخوبی و بدون عارضه بهبود خواهد یافت.
    2. نوزاد یا کودک دارای افزایش وزن مناسب خواهد بود.
    3. تغذیه برای نوزاد و والدین یک تجربه خوشایند خواهد بود.
    4. والدین تکنیک های صحیح تغذیه نوزاد شکاف کام و شکاف لب را نمایش خواهند داد.
    5. والدین کودک خود را پذیرفته و پیوند بین آنها تقویت خواهد شد.
    منابع:
    1. Andrews-Casal M et al: Cleft lip with or without cleft palate: Effect of family history on reproductive planning, surgical timing, and parental stress, Cleft Palate Craniofac J 35(1):52, 1998.
    2. Behrman RE, Kiegman R, Jenson, HB, editors: Nelson textbook of pediatrics, ed 17, Philadelphia, 2004, WB Saunders.
    3. Golden AS: Cleft lip and cleft palate. In: Hoekelman RA et al, editors: Primary pediatric care, ed 3, St. Louis, 1997, Mosby.
    4. Grow JL, Lehman JA: A local perspective on the initial management of children with cleft lip and palate by primary care physicians, Cleft Palate Craniofac J 39(5):535, 2002.
    5. Heidbuchel KL et al: Dental maturity in children with a complete bilateral cleft lip and palate, Cleft Palate Craniofac J 39(5):509, 2002.
    6. Hockenberry MJ et al: Wong’s essentials of pediatric nursing, ed 7, St. Louis, 2004, Mosby.
    7. Resnick JI, Zarem HA: Diseases and injuries of the oral region. In: Burg FD et al, editors: Gellis and Kagan’s current pediatric therapy, ed 16, Philadelphia, 1999, WB Saunders.
    8. Savage HE: An early intervention guide to infants born with clefts. Infant- toddler intervention, Transdisciplinary J 7(4):271, 1997.
    9. Smahel Z et al: Changes in craniofacial development due to modifications of the treatment of unilateral cleft lip and palate, Cleft Palate Craniofac J 35(3):240, 1998.
  • کوارکتاسیون آئورت

    کوارکتاسیون آئورت (Coarctation of the Aorta)

    پرستاری کودکانپاتوفیزیولوژی کوارکتاسیون آئورت

    کوارکتاسیون آئورت باریک شدن یا انسداد موضعی لومن آئورت است. باریک شدن معمولا در مجاورت موضع درج داکتوس آرتریسوس (ductus arteriosus) رخ می دهد. تنگ شدن لومن موجب افزایش فشار در آئورت صعودی (بالا رونده) می شود که نتیجه اش بالا رفتن فشار شریان های کرونری و عروقی است که از قوس آئورت منشاء می گیرند. فشار مناطق دیستال موضع تنگی و انسداد نیز کاهش می یابد. معمولا کوارکتاسیون آئورت با درگیری دریچه دولتی آئورتیک همراه است. سایر نقص های همراه شامل اشکالدیگر انسدادی سمت چپ قلب، باز ماندن مجرای بین دهلیزی و نقص دیواره بین بطنی است. پیش آگهی بیماری با مداخله جراحی عالی است.

    میزان بروز کوارکتاسیون آئورت

    1. حدود 8 تا 10% نقص های مادرزادی قلب را تشکیل می دهد
    2. جنس مذکر دو برابر بیشتر مبتلا می شود
    3. بیشتر در خانواده های دارای ریشه اروپایی شایع است
    4. به عنوان یک خوشه خانوادگی از اختلالات انسدادی بطن چپ شناخته می شود
    5. در 30% مبتلایان به سندرم ترنر (Turner’s syndrome) کوراکتاسیون آئور دیده می شود

    تظاهرات بالینی کوارکتاسیون آئورت

    1. فقدان یا ضعیف شدن نبض فمورال
    2. سردی اندام های تحتانی با زمان پرشدگی مویرگی طولانی
    3. اختلاف فشار خون اندام های فوقانی و تحتانی
    4. وجود مورمور سیستولیک یا دیاستولیک
    5. وجود کلیک تخلیه ای (ejection click)
    6. تظاهرات بالینی بیماری دو الگوی متفاوت دارد:
      • نوزادی – بدون علامت تا زمانی که مجرای بین دهلیزی بسته شود یا تا زمانی که نارسایی بطن چپ شروع شود. در این حالت با نارسایی احتقانی شدید قلب نمایان شده و در صورت عدم درمان وارد شوک می شود
      • پس نوزادی – معمولا بدون علامت و با فشار خون بالا دیده می شود. سایر علائم نتیجه کوراکتاسیون آئورت بوده و شامل درد پشت ساق، سردرد، خوندماغ، سرگیجه و غش است

    عوارض کوارکتاسیون آئورت

    1. قلبی عروقی: هیپرتانسیون، کوارکتاسیون عود کننده آئورت، آنوریسم آئورت، سکته مغزی
    2. بیماری عفونی: آندوکاردیت عفونی

    آزمایشات و تست های تشخیصی کوارکتاسیون آئورت

    1. نوار قلب (ECG) – الکتروکاردیوگرام نرمال بوده یا ممکن است هیپرتروفی بطن چپ یا بلک شاخه دسته راست را نشان دهد.
    2. رادیوگرافی قفسه سینه – نوزادانی که دچار کوارکتاسیون شدید آئورت هستند ممکن است کاردیومگالی و ادم ریوی داشته باشند؛ قلب شیرخواران و بچه های بزرگتر ممکن است نرمال یا اندکی بزرگ باشد و دیلاتاسیون مشهود آئورت بالا رونده مشاهده شود. در بچه های بزرگتر ممکن است بیرون زدگی دنده دیده شود.
    3. اکوکاردیوگرام – اکوی قلب موضع و وسعت کوارکتاسیون، وجود سایر ناهنجاری ها و نقص عملکرد بطن چپ را آشکار می کند
    4. کتتریزاسیون قلب – برای ارزیابی سایر نواقص و یا در صورت ناکافی بودن اکوکاردیوگرافی در تشخیص بیماری انجام می شود.
    5. تصویر برداری تشدید مغناطیسی – بیشتر در بچه های بزرگ و بالغین مفید است و به تشخیص و بررسی کوارکتاسیون عود کننده کمک می کند.
    6. آزمایشات قبل از عمل:
      • شمارش کامل سلول های خون – برای غربالگری وضعیت هماتولوژیک قبل از عمل به صورت روتین انجام می شود که شامل ارزیابی مقادیر مبنای سلول های سفید خون، هموگلوبین و هماتوکریت است.
      • تعیین سطح مبنای الکترولیت ها و پانل عملکرد کلیوی – برای بررسی و شناخت عملکرد کلیه ها و وضعیت متابولیک قبل از عمل و مبنایی برای مقایسه بعد از عمل: سطح سدیم، پتاسیم، کلرید، کربن دی اکسید، ازت اوره خون و کراتینین اندازه گیری می شود.
      • مطالعات انعقادی خون – زمان پروترومبین (PT)، زمان نسبی پروترومبین (PTT)، شمارش پلاکت
      • تعیین گروه خونی و کراس مچ – گروه خون و Rh برای مواقع احتمالی نیز به انتقال خون تعیین می شود.

    درمان طبی و جراحی کوارکتاسیون آئورت

    راهبردهای درمانی کوارکتاسیون آئورت با توجه به سن بچه و شدت کوارکتاسیون متغیر است. نوزادان مبتلا به کوارکتاسیون بحرانی آئورت به انفوزیون وریدی پروستاگلاندین E1 برای باز کردن مجدد مجرای بین دهلیزی نیاز دارند. همچنین ممکن است به تثبیت وضعیت نوزاد از طریق داروهای اینوتروپیک و حمایت تنفسی نیاز داشته باشند و در لیست عمل ترمیمی اورژانس قرار داده شوند. بطور سنتی نقص های بچه های مبتلا به هیپرتانسیون که علامت دیگری ندارند، در سن 3 تا 5 سالگی ترمیم می شد. در حال حاضر بسیاری از مراکز بلافاصله بعد از تشخیص اقدام به ترمیم می کنند تا از ریسک های باقیمانده هیپرتانسیون و عوارض پس از جراحی پیشگیری کنند.

    وقتی از ترمیم کوارکتاسیون آئورت حرف زده می شود، منظور روش های متعددی است که برای درمان جراحی این عارضه انجام می شود از جمله بریدن تنگی همراه با آناستوموز سر به سر، فلپ زدن تحت ترقوه به صورت آئورتوپلاستی (بریدن و استفاده از شریان تحت ترقوه ای برای بزرگتر کردن آئورت)، آئورتوپلاستی لکه ای، درج هادی. معمولا تیم جراحی روش مناسب برای هر بچه را با توجه به سن و آناتومی عارضه انتخاب می کنند. نرخ کلی مرگ و میر ترمیم کوارکتاسیون ایزوله آئورت کمتر از 5% است و در بچه های بزرگتر کمتر از 1% است. گشاد کردن تنگی با بالون درمانی موثر برای کوراکتاسیون عود کننده آئورت است و در بعضی از موسسات به عنوان درمان اولیه کوارکتاسیون آئورت استفاده می شود. در نهایت، ممکن است استنت گذاری آئورت انجام شود اگر کوارکتاسیون خفیف بوده یا عود کننده باشد، بخصوص در بچه های بزرگتر و بزرگسالان.

    عوارض پس از جراحی کوارکتاسیون آئورت

    1. قلبی عروقی
      • هیپرتانسیون شایعترین مشکل پس از عمل است و در بچه های بزرگتر شایعتر است
      • عود کوارکتاسیون در 6 تا 33 درصد بچه هایی که نقص در نوزادی ترمیم شده است، 3% بچه هایی که نقص پس از سن 3 سالگی ترمیم شده است؛ رخ می دهد.
    2. هماتولوژیک
      • خونریزی که در خروجی چست تیوب دیده می شود، لخته خون وجود دارد یا از مواضع دیگر مثل بینی، دهان یا مجاری گوارشی خونریزی رخ می دهد.
    3. ریوی
      • آسیب به عصب حنجره ای که موجب بروز استریدور می شود
      • آسیب عصب فرنیک که موجب فلج دیافراگم می شود
      • شیلوتوراکس (Chylothorax) – به ورود مایع لنفاوی به داخل فضای پلورال اطلاق می شود
    4. گوارشی
      • سندرم پس از کوارکتومی (Postcoarctectomy syndrome) – این عارضه بیشتر در بچه های بزرگتر و مبتلایان به هیپرتانسیون قبل از عمل دیده می شود. علائم شامل استفراغ، نفخ شکم و تب است.
    5. عصبی
      • ایسکمی نخاع که موجب پارپلژی یا فلج چهار اندام می شود (نادر است)

    داروهای ضد فشار خون

    1. سدیم نیتروپروساید (نیپراید) – انفوزیون مداوم برای درمان هیپرتانسیون حاد پس از عمل استفاده می شود، روی عضلات صاف تاثیر گذاشته و اتساع عروق محیطی ایجاد کرده که موجب کاهش فشار شریانی می شود.
    2. پروپرانولول (ایندرال) – برای درمان هیپرتانسیون پس از عمل استفاده می شود، به عنوان بتابلوکر آدرنورسپتورهای قلبی و ریوی عمل می کند، ریت قلب و تحریک پذیری میوکارد را کاسته و انقباضات قلبی و مسیر هدایتی را کند می کند.
    3. کاپتوپریل (کاپوتن) - برای درمان هیپرتانسیون پس از عمل استفاده می شود، روی سیستم رنین – آنژیوتنسین تاثیر گذاشته و پس بار قلبی را کاهش می دهد.

    فرآیند پرستاری کوارکتاسیون آئورت

    بررسی و شناخت پرستاری کوارکتاسیون آئورت

    1. بررسی و شناخت دقیق قلبی و عروقی
    2. پایش فشار خون از چهار اندام برای بررسی شیب فشار بالا و پایین کوارکتاسیون آئورت
    3. بررسی و شناخت وضعیت رشد و تکامل بچه

    تشخیص های پرستاری کوارکتاسیون آئورت

    • کاهش برونده قلب
    • اختلال تبادل گازی
    • کمبود حجم مایعات
    • ریسک عدم تحمل تغذیه
    • درد
    • اضطراب
    • عدم تحمل فعالیت
    • سازگاری ناموثر
    • ریسک عفونت
    • اختلال فرآیندهای خانوادگی
    • مدیریت ناموثر رژیم درمانی
    • کمبود آگاهی

    مداخلات پرستاری کوارکتاسیون آئورت

    مداخلات پرستاری قبل از عمل تنگی آئورت

    1. پایش وضعیت قلبی
      • رنگ غشاهای مخاطی و بستر ناخن ها
      • کیفیت و شدت نبض های محیطی اندام های فوقانی و تحتانی
      • زمان پرشدگی مویرگی
      • دمای اندام ها
      • نبض آپیکال
      • فشار خون اندام های فوقانی و تحتانی
      • ریت تنفسی
    2. تقویت درک و فهم بچه از موقعیت با استفاده از ترمینولوژی مناسب سن وی
    3. فراهم کردن اطلاعات برای والدین در جهت کمک به آنها در درک و فهم وضعیت کودک
    4. تاکید بر اهمیت مراقبت نرمال کودک و واکسیناسیون
    5. تاکید بر اهمیت تعاملات اجتماعی و فعالیت های متناسب سن بچه

    مراقبت های پرستاری پس از عمل تنگی آئورت

    1. پایش مکرر وضعیت قلبی طبق سیاست موسسه
      • نبض آپیکال، ریت تنفسی، دمای مرکزی و پوست
      • فشار خون شریانی – هیپرتانسیون اغلب در شروع وجود دارد (اگر در جراحی از شریان تحت ترقوه استفاده شده باشد، دست چپ فشار خون ندارد)
      • زمان پرشدگی مویرگی
      • ریتم قلبی
    2. کنترل هیپرتانسیون در صورت بروز. از آنجایی که درد یا اضطراب می تواند فشار خون را افزایش دهد، بایستی از درمان کافی درد یا اضطراب قبل از شروع داروهای ضد فشار خون اطمینان حاصل کرد.
    3. عدم استفاده از کاف فشار خون یا رگ گیر در دست چپ در صورت استفاده از فلپ ساب کلوین چپ، زیرا گردش خون شریانی فقط از طریق عروق جانبی انجام می شود.
    4. پیشبرد وضعیت تنفسی مطلوب
      • چرخاندن بچه، سرفه و تنفس عمیق
      • انجام فیزیوتراپی قفسه سینه
      • هوای مرطوب و استفاده از دستگاه بخور
      • پایش چست تیوب از نظر باز بودن و رنگ و قوام ترشحات تخلیه شونده از لوله
    5. پایش بیمار از نظر علائم و نشانه های خونریزی
      • اندازه گیری ترشحات خروجی چست تیوب طبق سیاست موسسه
      • بررسی و شناخت تشکیل لخته در چست تیوب (افزایش خروج خون و کاهش خیلی ناگهانی آن)
      • بررسی صداهای روده و پایش نفخ شکم
      • بررسی وجود خونریزی از مواضع دیگر مثل بینی، دهان یا مجاری گوارشی
      • اندازه گیری و ثبت دقیق جذب و دفع
    6. پایش و تصحیح وضعیت هیدارسیون
      • خشکی غشاهای مخاطی
      • برجسته یا فرورفتگی فونتانل ها
      • کاهش اشکریزش و خشکی دهان
      • تورگور ضعیف پوست
      • وزن مخصوص ادرار
      • وزن روزانه
      • پایش جذب و دفع
      • تجویز مایعات وریدی طبق دستور
    7. پایش پاسخ کودک به داروها و فرآورده های خونی
      • بررسی تاثیر داروهای ضد فشار خون
      • کمک به جمع آوری و گرفتن نمونه ها
    8. از سر گیری تغذیه دهانی به آرامی، پایش میزان تحمل کودک و وضعیت شکمی وی
    9. تسکین درد و اضطراب پس از عمل به کمک دارو، حضور والدین، مداخلات مناسب سن بچه
    10. فراهم کردن فعالیت های سرگرمی و رفاهی مناسب سن کودک
    11. توضیح متناسب سن کودک قبل از هر رویه درمانی و رویه های دردناک
    12. انجام مراقبت از زخم مطابق سیاست موسسه
    13. بررسی و شناخت علائم و نشانه های عفونت
    14. تشویق والدین به حضور و شرکت در مراقبت از کودک
    15. حمایت از والدین و آموزش بیمار و والدین

    برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

    قبل از ترخیص موارد زیر را با والدین و مراقب بچه مرور کنید:

    1. روش صحیح مراقبت از زخم جراحی (طبق سیاست موسسه)
    2. پایش علائم و نشانه های عفونت
    3. محدودیت های فعالیتی توصیه شده تیم درمانی
    4. تکنیک های صحیح بلند کردن نوزادان و نوپایان، اجتناب از گرفتن زیر بغل بچه، حمایت از سر و گردن و شانه کودک با یک دست و مابقی بدن با دست دیگر
    5. درمان درد
    6. تجویز داروها و پایش پاسخ کودک به داروها
    7. اهمیت پیگیری غربالگری هیپرتانسیون، کوارکتاسیون عود کننده و سایر عوارض
    8. بهداشت دهان و دندان خوب و آنتی بیوتیک پروفیلاکتیک قبل و پس از رویه های تهاجمی برای پیشگیری از اندوکاردیت باکتریال
    9. اهمیت مراقبت روتین و مصون سازی (واکسیناسیون) نرمال
    10. اهمیت فعالیت های اجتماعی و تفریحی متناسب سن بچه
    11. اهمیت حفظ توقعات رفتاری و تادیبی و حمایت از بچه تا بهبودی کامل

    برآیندهای مددجوی مبتلا به تنگی آئورت

    1. بچه عاری از عوارض پس از عمل خواهد بود.
    2. درد بچه به اندازه کافی درمان و تسکین خواهد یافت.
    3. بچه حس تسلط بر تجربه جراحی را نمایش می دهد که به صورت ابراز احساسات خود و از سرگیری سطح فعالیت نرمال مشخص می شود.
    4. بچه در فعالیت های متناسب سن خود شرکت خواهد کرد.
    5. والدین روش مراقبت در منزل و آموزش ها و پیگیری درمان را به زبان خواهند آورد.
    منابع:
    1. Craig J et al: Cardiovascular critical care problems. In: Curley MAQ, Moloney- Harmon PA, editors: Critical care nursing of infants and children, ed 2, Philadelphia, 2001, WB Saunders.
    2. Koenig P, Hijazi ZM, Zimmerman F: Essential pediatric cardiology, New York, 2004, McGraw-Hill.
    3. Mavroudis C, Backer CL: Pediatric cardiac surgery, ed 3, St. Louis, 2003, Mosby.
    4. McBride KL et al: Inheritance analysis of congenital left ventricular outflow tract obstruction malformations: Segregation, multiplex relative risk, and heritability, Am J Med Genet 134(2):180, 2005.
    5. McConnaha M: Surgery for congenital heart defects: A different world, Semin Periop Nurs 6(3):170, 1997.
    6. Park M: Pediatric cardiology for practitioners, ed 4, St. Louis, 2002, Mosby.
    7. Pye S, Green A: Caring for your baby after heart surgery, Adv Neonatal Care 3(3):157, 2003.
    8. Pye S, Green A: Parent education after newborn congenital heart surgery, Adv Neonatal Care 3(3):147, 2003.
    9. Wood MK: Acyanotic cardiac lesions with normal pulmonary blood flow, Neonatal Network 17(3):5, 1998.
  • نارسایی احتقانی قلب

    نارسایی احتقانی قلب (Congestive Heart Failure)

    پرستاری کودکانپاتوفیزیولوژی نارسایی احتقانی قلب

    نارسایی احتقانی قلب (CHF) زمانی رخ می دهد که قلب نتواند خون برگشتی به سمت راست قلب را به بیرون پمپ کند؛ یا گردش خون کافی برای رفع نیازهای ارگان ها و بافت ای بدن فراهم نماید؛ و یا ترکیب هر دو رخ دهد. اجزا و عناصر اصلی CHF شامل پره لود (preload) یا پیش بار و حجم در گردش، افترلود (afterload) یا پس بار و قدرت انقباضی قلب است. علل ایجاد کننده آن شامل بیماری های مادرزادی و اکتسابی قلب است که موجب افزایش فشار یا حجم و نارسایی میوکارد شوند.

    1. بیماری مادرزادی قلب با اورلود فشار یا حجم شایعترین علت وقوع CHF در کودکان است. زمانبندی بروز متغیر بوده و با توجه به علت ایجاد کننده نسبتا قابل پیش بینی است (جدول 1). توجه به موارد زیر مهم است:
      • کودکان مبتلا به تترالوژی فالوت (TOF) دچار CHF نمی شوند، مگر اینکه تحت رویه شنت گذاری شریانی آئورت به شریان ریوی قرار داده شوند از قبیل عمل جراحی واتراستون (Waterston) یا پوتس (Potts). این رویه ها دیگر انجام نمی شود.
      • نقص دیواره بین دهلیزی (ASD) به ندرت موجب بروز CHF در کودکان می شود.
      • شنت های چپ به راست وسیع از قبیل نقص دیواره بین بطنی و باز ماندن مجرای بین شریانی (PDA) قبل از هفته های 6 تا 8 پس از تولد نوزاد فول ترم موجب بروز CHF نمی شوند، زیرا مقاومت عروق ریوی (PVR) خیلی افت نمی کند که در این فاصله اجازه دهد شنت چپ به راست رخ دهد. هرچند CHF ممکن است در نوزادان نارس مبتلا به همین ضایعات در نتیجه سقوط زودرس PVR رخ دهد.
    2. بیماری های اکتسابی قلب با هر اتیولوژی ممکن است موجب بروز نارسایی احتقانی قلب شوند. سن بروز نارسایی احتقانی قلب (CHF) در بیماری های اکتسابی کمتر از بیماری های مادرزادی قابل پیش بینی است، هرچند ملاحظات عمومی وجود دارد که باید توجه کرد:
      • ناهنجاری های متابولیک نوزادان شامل هیپوکسی شدید و اسیدوز، هیپوگلیسمی، هیپوکلسمی
      • فیبروالاستوز آندوکارد (Endocardial fibroelastosis)، یک بیماری اولیه نادر میوکارد که موجب CHF در نوزدان می شود. در 90% موارد نشانه های CHF در هشت ماه اول زندگی ظاهر می شوند.
      • میوکاردیت ویروسی ممکن است در بچه های کوچک و معمولا زیر یکسال رخ دهد، این مسئله ممکن است در نوزادان با بروز ناگهانی و بیماری شدید رخ دهد.
      • کاردیت روماتیدی حاد یک علت اتفاقی CHF و عمدتا در بچه های سن مدرسه دیده می شود
      • بیماری های روماتوئید دریچه های قلب با ضایعات منجر به افزایش بار قلبی از قبیل رگورژیتاسیون میترال (MR) یا رگورژیتاسیون آئورت (AR) در بچه های بزرگتر موجب CHF می شود. این نوع در کشورهای صنعتی نادر است.
      • کاردیومیوپاتی ایدیوپاتیک اتساعی ممکن است در هر سنی چه بچگی و چه نوجوانی موجب بروز نارسایی احتقانی قلب (CHF) شود.
      • کاردیومیوپاتی ناشی از دیستروفی عضلانی و آتاکسی فریدریچ (Friedreich’s ataxia) ممکن است در بچه های بزرگتر و نوجوانان موجب نارسایی احتقانی قلب شود.
      • کاردیومیوپاتی ناشی از دوکسوروبیسین (Doxorubicin) ممکن است چند ماه تا سال پس از تکمیل شیمی درمانی در بچه های مبتلا به بدخیمی موجب بروز نارسایی احتقانی قلب شود.
    3. سایر علل:
      • بلوک کامل قلبی ناشی از نقص های ساختاری قلب در دوره نوزادی و اوایل شیرخوارگی.
      • تاکیکاردی فوق بطنی (SVT) در اوایل شیرخوارگی
      • آنمی شدید در هر سن
      • هیدروپس فتالیس (Hydrops fetalis) نوزادی
      • کم خونی داسی شکل پس از دوره نوزادی
      • هیپرتانسیون حاد پس از عفونت حاد گلومرولونفریت در بچه های سن مدرسه. فشار خون بالا با احتباس مایعات همراه با عملکرد ضعیف کلیوی همراه است.
      • دیسپلازی برونکوپولمونر در نوزادان نارس موجب نارسایی قلبی و بطور غالب نارسایی سمت راست در چند ماه اول زندگی می شود
      • کورپولمونل حاد در نتیجه انسداد مجاری هوایی مثل بزرگی لوزه می تواند در هر سنی موجب CHF شود، اما بیشتر در اوایل بچگی شایع است.

    اگر قلب به هر دلیلی نارسا شود و برونده قلبی برای رفع نیازهای متابولیک بدن کافی نباشد، سیستم اعصاب سمپاتیک واکنش نشان داده و در تلاش برای جبران مشکل به افزایش حجم خون در گردش از طریق برگرداندن خون از بافت های غیر حیاتی به گردش خون عمومی، می انجامد. این کاهش جریان خون کلیوی را موجب شده که مکانیسم رنین – آنژیوتنسین – آلدسترون را فعال کرده و احتباس آب و سدیم را افزایش می دهد. آزاد شدن کاته کولامین ها با کاهش برونده قلبی نیز موجب افزایش ریت قلب، افزایش تون عروقی و تعریق می شود. این مکانیسم های جبرانی اولیه برای حفظ برونده قلبی (افزایش حجم خون در گردش، افزایش ریت قلب، افزایش تون عروقی) نهایتا موجب بروز تظاهرات بالینی نارسایی احتقانی قلب (CHF) می شود.

    جدول 1 : علل نارسایی احتقانی قلب ناشی از بیماری های مادرزادی قلب بر حسب زمان وقوع
    سن یا زمان وقوع علت
    بدو تولد
    • HLHS
    • ضایعات منجر به اورلود حجم (برای نمونه TR یا PR شدید، فیستول AV سیستمیک بزرگ
    هفته اول
    • TGA
    • PDA در نوزاد نارس کم وزن
    • HLHS با آناتومی بهتر
    • TAPVR بخصوص در افراد مبتلا به انسداد وریدی ریوی
    هفته 1 تا 4
    • COA (با آنومالی های همراه)
    • AS بحرانی
    • ضایعه شنت وسیع L-R (مثل VSD، PDA) در نوزادان نارس
    • سایر ضایعات لیست شده فوق
    هفته 4-6
    • بعضی از انواع شنت L_R از قبیل ECD
    هفته 6 تا 4 ماهگی
    • VSD وسیع
    • PDA وسیع
    • سایر موارد: آناهنجاری شریان کرونر چپ در اثر PA
    منبع:Park MK: The pediatric cardiology handbook, St. Louis, 2003, Mosby 
    AS, Aortic stenosis; AV, arteriovenous; COA, coarctation of the aorta; ECD, endocardial cushion defect; HLHS, hypoplastic left heart syndrome; L-R, left to right; PA, pulmonary artery; PDA, patent ductus arteriosus; PR, pulmonary regurgitation; PS, pulmonary stenosis; TAPVR, total anomalies pulmonary venous return; TGA, transposition of the great arteries; TR, tricuspid regurgitation; VSD, ventricular septal defect 

    میزان بروز نارسایی احتقانی قلب

    1. حدود 90 درصد نوزادان مبتلا به نقص مادرزادی قلب در طی یکسال اول زندگی خود دچار CHF می شوند.
    2. اکثریت نوزادان مبتلا در چند ماه اول زندگی علائم بیماری را نشان می دهند
    3. با توجه به علت ایجاد کننده، میزان بروز بیماری متغیر است.

    تظاهرات بالینی نارسایی احتقانی قلب

    1. تاکیکاردی
    2. کاردیومگالی
    3. افزایش تلاش تنفسی
    4. تاکی پنه
    5. ویزینگ و کراکل
    6. هپاتومگالی
    7. ادم، پف کردگی پلک ها (در نوزادان)
    8. تعریق (دیافورز)
    9. مشکلات تغذیه و افزایش وزن ضعیف
    10. تحریک پذیری

    عوارض نارسایی احتقانی قلب

    سندرم کاهش برونده قلبی بازگشتی به داروها ممکن است رخ دهد.

    آزمایشات و تست های تشخیصی نارسایی احتقانی قلب

    تشخیص براساس یافته های معاینه فیزیکی که نشانگر علائم و نشانه های ذکر شده در بالا است، انجام می شود. ممکن است برای ارزیابی بیشتر تست های زیر انجام شود:

    1. الکتروکاردیوگرام (ECG) – برای تشخیص تاکیکاردی یا آریتمی های برادیکاردی، ممکن است در تعیین نوع نقص کمک کننده باشد، برای تعیین وجود CHG مفید نیست.
    2. رادیوگرافی قفسه سینه – قلب بزرگ بوده و ممکن است انفیلتراسیون ریوی وجود داشته باشد. بچه های مبتلا به شانت وسیع چپ به راست بدون CHF دچار کاردیومگالی هستند.
    3. اکوکاردیوگرام – ممکن است برای تایید بزرگی قلب و یا اختلال عملکرد بطن چپ انجام شود. برای تعیین علت CHF و ارزیابی اثربخشی درمان مفید است.

    درمان طبی نارسایی احتقانی قلب

    درمان اولیه CHF از طریق استفاده از مواد فارماکولوژیک انجام می شود که هدف بهبود عملکرد عضله قلب و یا کاهش بار کاری قلب است. برای افزایش برونده قلبی از طریق کند کردن هدایت قلبی از گره دهلیزی بطنی و قوی کردن انقباضات قلبی، داروهای دیجیتالیس از قبیل دیگوکسین داده می شود. برای کاهش حجم پیش بار قلبی از دیورتیک استفاده می شود زیرا اثر دیورتیک ها موجب کاهش حجم مایعات خارج سلولی می شود. داروهای گشاده کننده ورید، شریان یا هر دو ممکن است برای کاهش حجم پره لود از طریق کاستن مقاومت عروق عمومی یا ریوی داده شود. معمولا مایعات دریافتی به دو سوم نرمال محدود می شود و به تغذیه و استراحت توجه خاص می شود. درمان طبی با طرح مداخله کتتریزاسیون قلبی یا جراحی در صورت اندیکاسیون ادامه می یابد.

    فرآیند پرستاری نارسایی احتقانی قلب

    بررسی و شناخت نارسایی احتقانی قلب

    1. بررسی و شناخت قلب و عروق
    2. بررسی و شناخت وضعیت تنفسی
    3. بررسی و شناخت سطح فعالیت
    4. بررسی و شناخت اندام ها از نظر ادم
    5. بررسی و شناخت الگوی تغذیه و سابقه افزایش وزن
    6. بررسی و شناخت الگوهای سازشی خانواده

    تشخیص های پرستاری نارسایی احتقانی قلب

    • کاهش برونده قلب
    • الگوی تنفسی ناموثر
    • عدم تحمل فعالیت
    • افزایش حجم مایعات
    • اختلال تعادل تغذیه: کمتر از نیاز بدن
    • کمبود آگاهی
    • اختلال فرآیندهای خانوادگی

    مداخلات پرستاری نارسایی احتقانی قلب

    1. تقویت برونده قلب
      • بررسی و شناخت مستمر قلب و عروق، شامل ارزیابی علائم حیاتی، نبض، رنگ پوست، پرشدگی مویرگی، صداهای ریوی
      • تجویز داروها و بررسی و ثبت تاثیر داروها
    2. بهبود اکسیژناسیون و تهویه
      • حفظ راه هوایی باز و بررسی تاثیر اکسیژن در صورت اکسیژن درمانی
      • بالا بردن سر تخت، قرار دادن نوزاد در صندلی نوزادی، بهبود برگشت خون وریدی سیستمیک
    3. فراهم کردن آسایش و اقدامات راحتی
      • آرام و ساکت نگهداشتن محیط با پاسخ سریع به گریه نوزاد یا بچه
      • قرار دادن نوزاد در گهواره
      • فراهم کردن دمای نرمال محیطی، حفظ دمای ثبات برای حداقل مصرف اکسیژن
      • برنامه ریزی فعالیت های مراقبتی به شکلی که دوره های استراحت بیشتر شود
    4. پیشبرد و حفظ تعادل مایعات و الکترولیت های کودک
      • بررسی و شناخت جذب و دفع
      • بررسی و شناخت ادم
      • اندازه گیری و ثبت روزانه وزن
      • محدودیت مایعات، معمولا به دو سوم سطح نرمال برای حفظ سطح مایعات
      • پیگیری دقیق سطح پتاسیم در صورت مصرف دیورتیک
    5. تقویت وضعیت تغذیه ای بچه
      • بررسی و ثبت میزان تحمل تغذیه نوزاد و واکنش وی به تغذیه
      • فراهم کردن وعده های تغذیه کوچک و مکرر برای حفظ و بازیافت انرژی
      • همکاری با سرویس تغذیه جهت فراهم کردن رژیم تغذیه با حداکثر کالری و حداقل مایعات
    6. کمک به خانواده در شناخت، درک، پذیرش و کار بر عواطفی که نسبت به بچه با بیماری مزمن دارند

    برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

    1. آموزش خانواده در مورد بیماری
    2. فراهم کردن آموزش لازم در مورد داروها و عوارض جانبی انها
    3. گرچه مراقبین کودک مبتلا به CHF مزمن غالبا در مورد علائم و نشانه های CHF اطلاعات خوبی دارند، دانسته های آنها را مورد بررسی و تقویت مجدد قرار دهید
    4. تکنیک های تغذیه و ملزومات غذایی آموزش داده شود
    5. به برنامه های شبیه سازی مراقبت از نوزاد یا گروه های حمایتی والدین ارجاع داده شود.

    برآیندهای مددجو

    1. بچه برونده قلبی کافی خواهد داشت.
    2. رشد و تکامل بچه نرمال خواهد بود.
    3. مراقب توانایی رسیدگی به تمامی مراقبت های نوزاد در منزل را نمایش خواهد داد.
    منابع:
    1. James SR et al: Nursing care of children: Principles and practice, Philadelphia, 2002, WB Saunders.
    2. Park MK: Pediatric cardiology for practitioner, St. Louis, 2002, Mosby.
    3. Park MK: The pediatric cardiology handbook, St. Louis, 2003, Mosby.
  • فیبروز کیستیک

    فیبروز کیستیک (Cystic Fibrosis)

    پرستاری کودکانپاتوفیزیولوژی فیبروز کیستیک

    فیبروز کیستیک یا فیبروز سیستیک چیست؟ میزان بروز کیستیک فیبروز چقدر است؟ تظاهرات بالینی کیستیک فیبروز چیست؟ چه آزمایشات و تست های تشخیصی در بررسی فیبروز کیستیک استفاده می شود. درمان فیبروز کیستیک چیست؟ فرآیند پرستاری فیبروز کیستیک ، بررسی و شناخت و تشخیص های پرستاری فیبروز کیستیک در این بخش بحث می شوند. واژه های مشابه: فیبروز کیستیک، فیبروز سیستیک، سیستیک فیبروزیس، کیستیک فیبروزیس.

    فیبروز کیستیک (CF) یک بیماری ارثی است که به صورت خصیصه اتوزومال غالب در اثر موتاسیون ژن CF در کروموزوم 7 رخ می دهد. این جهش موجب غیاب یا کاهش عملکرد پروتئین خاصی می شود که تنظیم کننده عرض غشایی فیبروز کیستیک (CFTR) نامیده می شود، که موجب انتقال غیر طبیعی سدیم و کلرید از میان اپیتلیوم می شود. این اختلال روی غدد برون ریز تاثیر گذشته و موجب ترشح مفرط خلط چسبناک می گردد که منجر به انسداد راه های هوایی کوچک برونش، روده کوچک و مجرای پانکراتیک و صفراوی می گردد. اثرات این نقص بیوشیمیایی روی ارگان های درگیر به صورت زیر است:

    1. ریه ها
      • انسداد برونش و برونشیول ها در اثر تجمع ترشحات فراوان و چسبناک که موجب اتساع بیش از حد آنها و آتلکتازی می گردد.
      • تجمع مخاط ترشح شده موجب افزایش حساسیت به عفونت های باکتریال می شود (سودومونا آئروجینوس و استافیلوکوک اورئوس غالبترین ارگانیسم های موجود در خلط و ریه ها هستند. در عفونت های اواخر زندگی بیماران فیبروز کیستیک باکتری بورخولدریا سپاسیا (Burkholderia cepacia) دیده می شود که موجب عفونت فوق العاده شدیدی می شود. این بیماری فوق العاده مسری بوده و از یک بیمار به بیمار دیگر به سرعت منتقل می شود، بنابراین کسانی که دچار عفونت هستند نباید با بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک در تماس باشند).
      • اختلال تبادل اکسیژن و دی اکسید کربن که موجب درجات متغیری از هیپوکسی، هیپرکاپنه و اسیدوز می شود.
      • تغییرات فیبروتیک ریه رخ می دهد که در نمونه های شدید هیپرتانسیون ریوی و کورپولمونل رخ می دهد.
    2. پانکراس:
      • دژنراسیون و فیبروز آسینی
      • مهار ترشح آنزیم های پانکراس، که موجب اختلال در جذب چربی ها، پروتئین ها و به درجات کمتری قندها می شود.
    3. روده کوچک – فقدان آنزیم های پانکراس (تریپسین، آمیلاز، لیپاز) موجب اختلال جذب چربی ها و پروتئین ها می گردد و نتیجه آن مدفوع چرب یا استئاتوره(steatorrhea) و ازوتوره (azotorrhea) است.
    4. کبد – انسداد مجاری کبدی، فیبروز کبد
    5. قامت (عضلات و اسکلت ها)
      • تاخیر در رشد و بروز بلوغ
      • تاخیر بلوغ استخوان ها و در نتیجه تاخیر در بزرگ شدن استخوان و کوتاه ماندن قامت (در 38 تا 42% کودکان مبتلا به CF)
    6. سیستم زایایی
      • مونث – قاعدگی تاخیری، احتمال نازایی در اثر ضخیم و چسبناک شدن ترشحات گردن رحم
      • مذکر – اغلب مجرای واز دفران وجود ندارد، نازایی دیده می شود اما ایمپوتانس (ضعف قوای جنسی) وجود ندارد.

    میزان بروز فیبروز کیستیک

    1. فیبروز کیستیک 1 در هر 3700 تولد زنده در ایالات متحده رخ می دهد و نرخ بروز آن با توجه به نژاد و قومیت متفاوت است.
    2. کیستیک فیبروز به ندرت نژاد آسیایی را درگیر می کند (1 در 31000)
    3. اگر بچه ای دچار فیبروز کیستیک باشد، حاملگی های بعدی دارای شانس 1 به 4 (25%) هستند.
    4. فیبروز کیستیک در پسران و دختران به یک نسبت رخ می دهد.
    5. سیستم غربالگری برای فیبروز کیستیک وجود دارد و اگر جواب مثبت باشد تشخیص زودتر است.
    6. علائم بیماری بسیار متغیر است و دامنه عمر مبتلایان در 95% موارد 16 سال است و میانه سن برآورد شده 35.1 سال است.
    7. در سال های اخیر طول عمر و کیفیت زندگی این بیماران بهبود چشمگیری داشته است، اما این بیماری نهایتا یک بیماری ترمینال است.

    تظاهرات بالینی فیبروز کیستیک

    1. مکونیوم ایلئوس (در 15 تا 20 درصد نوزادان مبتلا به فیبروز کیستیک در بدو تولد دیده می شود)
    2. سرفه – ابتدا خشک و بدون خلط، سپس سرفه تر و خلط دار
    3. خلط چسبناک، افزایش مقدار خلط، معمولا زرد – خاکستری و در طی عفونت سبز رنگ
    4. تنفس با خس خس، کراکل مرطوب
    5. سیانوز، پهنی انگشتان دست و پا، افزایش قطر قدامی خلفی قفسه سینه (نشانه های تاخیری)
    6. مدفوع چرب (استئاتوره)
    7. مدفوع حجیم، شل، بد بو
    8. اتساع شکم و نفخ
    9. لاغری اندام ها
    10. رشد و تکامل ضعیف (از نظر قد و وزن علیرغم خوردن غذای زیاد زیر نرمال هستند)
    11. تعریق شدید در هوای گرم
    12. پوست شور مزه
    13. دفع افراطی سدیم و کلراید

    عوارض فیبروز کیستیک

    1. ریوی: آمفیزم، پنوموتوراکس، پنومونی، برونشکتازی، هموپتزی، کورپولمونل، نارسایی تنفسی
    2. گوارشی: سیروز، هیپرتانسیون پورتال، واریس مری، خشکی مدفوع، بزرگی طحال، سنگ کیسه صفرا، پانکراتیت، پرولاپس رکتوم
    3. غدد درون ریز: دیابت ملیتوس ناشی از فیبروز کیستیک، معدنی شدن ضعیف استخوان ها که موجب استئوپنی و استئوپروز می گردد، رشد ضعیف، عدم تحمل گرما

    آزمایشات و تست های تشخیصی فیبروز کیستیک

    1. آزمایشات ژنتیک خون از نظر نشانگر های فیبروز کیستیک (CF)
    2. آزمایش عرق – برای اندازه گیری غلظت سدیم و کلرید عرق؛ تست تشخیصی قطعی است اما در نوزادان کوچکتر از یک ماهه پایا نیست (دو بار مثبت بودن تست عرق برای تشخیص استفاده می شود. مقدار بالاتر از 60 میلی اکی والان در لیتر از نظر CF مثبت در نظر گرفته می شود)
    3. تست عملکرد ریوی – برای بررسی وضعیت تنفسی و شدت مشکلات و تعیین درمان ها انجام می شود.
    4. رادیوگرافی قفسه سینه – برای ارزیابی عوارض تنفسی و ریوی

    درمان طبی فیبروز کیستیک

    بچه دارای علائم فیبروز کیستیک برای تشخیص، شروع درمان، تخلیه ترشحات و درمان عفونت مجاری تنفسی، آموزش بچه و خانواده ممکن است در بیمارستان بستری شود. هدف از این بستری شدن تثبیت وضعیت بچه است بطوری که مراقبت آن قابل کنترل و مدیریت باشد.

    براساس ارگانیسم مسئول یا تست حساسیت به آنتی بیوتیک (آنتی بیوگرام)، شدت عفونت و پاسخ بچه به درمان، برای وی آنتی بیوتیک تجویز می شود. دوره آنتی بیوتیک درمانی این بیماران حداقل 14 روز است. پس از شروع تجویز اولیه، زمانی که عفونت مجاری تنفسی به درمان در منزل یا درمان با آنتی بیوتیک خوراکی جواب ندهد، بچه ممکن است برای تجویز آنتی بیوتیک وریدی بستری شود و یا در منزل تحت درمان با آنتی بیوتیک وریدی قرار گیرد.

    مراقبت تنفسی شامل هیدراسیون کافی برای شل شدن ترشحات و دق سینه و تخلیه وضعیتی برای تخلیه ترشحات از راه های هوایی کوچک است. تمرینات تنفسی و تجهیزات خاص طراحی شده برای رقیق و متحرک کردن ترشحات ریوی نیز ممکن است استفاده شود. وسایل تولید آئروسل ممکن است برای تجویز نرمال سالین، برونکودیلاتورها (مثل آلبوترول (albuterol) یا سایر داروهای آگونیست بتا)، آنتی بیوتیک ها (از قبیل توبرامایسین (tobramycin)) و داروهای ضد خلط استفاده شود. دورنیز آلفا (Dornase alfa) برای کاهش چسبندگی خلط و بهبود عملکرد تنفسی در بچه های مبتلا به CF استفاده می شود. بعضی از برونکودیلاتورها از طریق دستگاه بخور دارای دوز سنج با یا بدون اسپیسر تجویز می شوند. تنفس فشار مثبت متناوب موجب بهبود دارو رسانی نمی شود و ممکن است وضعیت بیمار را بدتر کند.

    مکمل آنزیم های پانکراس همراه با وعده های غذایی و اسنک داده می شود، دوزاژ دارو به صورت فردی و براساس وضعیت بچه تعیین می شود و عموما با بالا رفتن سن بچه افزایش داده می شود. مکمل های ویتامین های محلول در چربی (A، D، E، K) بیشتر از دوز نرمال لازم هستند زیرا بخوبی در این بیماران جذب نمی شوند. رژیم غذایی این بیماران اصلاح می شود تا کالری بیشتری به آنها رسانده شود (بیشتر از 150 درصد فرد نرمال برحسب سن، وزن و فعالیت بایستی به آنها رسانده شود). سطح بالای پروتئین و مقدار نرمال چربی (حدود 40%) بایستی در رژیم غذایی این بچه ها گنجانده شود.

    پیوند ریه یا قلب-ریه ممکن است به عنوان یک گزینه درمانی برای مبتلایان به فیبروز کیستیک ترمینال شدید در نظر گرفته شود. مدت انتظار برای یافتن عضو اهدایی بین 6 ماه تا 2 سال طول می کشد، هرچند بیشتر از این زمان نیز ممکن است طول بکشد. معیارهای پیوند شامل اختلال پیشرونده عملکرد تنفسی همراه با هیپوکسمی و هیپرکاربی شدید، افزایش افت عملکرد و عوارض تهدید کننده حیات ریوی و همچنین مقاومت باکتری عفونی کننده ریه ها به آنتی بیوتیک است. نرخ بقای 5 ساله جاری این بیماران حدود 50% است. بچه مبتلا به CF که پیوند گرفته باشد در ریسک بالاتر عوارض است (عفونت، رد کردن پیوند و غیره). به علاوه بخاطر مصرف داروهای سرکوب کننده ایمنی، این بیماران دچار سوء جذب شدیدتر شده و به مراقبت تغذیه ای تخصصی نیاز دارند.

    فرآیند پرستاری فیبروز کیستیک

    بررسی و شناخت کودک مبتلا به فیبروز کیستیک

    1. بررسی و شناخت سیستم تنفسی و گوارش
    2. بررسی مقدار، رنگ و ویژگی های خلط
    3. بررسی سطح فعالیت
    4. بررسی وضعیت تغذیه ای و میزان جذب و دفع
    5. بررسی و شناخت قد و وزن کودک

    تشخیص های پرستاری فیبروز کیستیک

    • تخلیه ناموثر راه هوایی
    • ریسک عدم تحمل فعالیت
    • عدم تعادل تغذیه: کمتر از نیاز بدن
    • ریسک عفونت
    • اختلال سازگاری خانوادگی
    • تاخیر رشد و تکامل

    مداخلات پرستاری فیبروز کیستیک

    1. پایش وضعیت تنفسی و گزارش هر گونه تغییر (ریت تنفس، وجود کشیدگی و تو رفتگی بین دنده ای، وجود سیانوز، رنگ و مقدار خلط)
    2. پایش اثرات درمان با آئروسل (قبل از تخلیه وضعیتی انجام می شود)
    3. تجویز و ارزیابی تاثیر تخلیه وضعیتی و دق
    4. تجویز و پایش عوارض جانبی و تاثیر داروها
      • آنتی بیوتیک ها
      • آنزیم های پانکراس
      • مکمل ویتامین های محلول در چربی A، D، E، K
      • داروهای خلط آور (دورنیز آلفا)
      • برونکودیلاتورها
    5. آموزش و نظارت بر تمرینات تنفسی (دم، بازدم، سرفه)؛ گرچه این عمل جایگزین دق و تخلیه وضعیتی نیست.
    6. تشویق به فعالیت فیزیکی و برنامه های ورزشی منظم تا حد تحمل
    7. گرفتن اطلاعات مبنا در مورد عادات تغذیه ای (غذاهای مورد علاقه، نگرش به خوردن، توانایی های تکاملی)
    8. پایش و ثبت ویژگی های مدفوع (رنگ، قوام، دفعات، اندازه)
    9. بهبود وضعیت تغذیه ای
      • تجویز رژیم غذایی سرشار از پروتئین و پر کالری (120 تا 150 درصد مقدار توصیه شده افراد نرمال)، با حدود 40% کالری از چربی
      • تجویز ویتامین های مکمل محلول در چربی
      • تجویز آنزیم های پانکراس قبل از وعده غذایی و میان وعده ها
      • تعیین نیاز به شیر خشک یا مکمل غذایی یا تغذیه با لوله
      • بررسی و شناخت نیازهای تغذیه ای کودک
    10. پایش و گزارش هر گونه نشانه بروز عوارض
    11. فراهم کردن حمایت عاطفی از بچه و والدین در طی بستری بودن و محیط های مراقبت سرپایی
    12. فراهم کردن اصول راهنما و دستورالعمل برای بهبود استقلال، مراقبت از خود، ارتباط جنسی، برنامه ریزی آموزشی خردسالان و نوجوانان که به سمت بزرگسالی می روند.

    برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

    1. تکنیک های مراقبت در منزل به کودک و والدین آموزش داده شود، شامل:
      • نیازهای تغذیه ای
      • تخلیه وضعیتی و دق
      • درمان با آئروسل (بخور)
      • تمرینات تنفسی
      • تجویز داروها
      • اجتناب از تماس با افراد آلوده به عفونت مجاری تنفسی
      • درمان یبوست یا اسهال
    2. پایش رعایت اصول و دستورالعمل مراقبت در منزل توسط والدین
      • پایش دوره بالینی کودک
      • پایش دفعات بستری شدن در بیمارستان
      • بررسی سطح دانش و آگاهی خانواده
    3. کمک به خانواده در پیدا کردن و تماس با سیستم های حمایتی برای پشتیبانی مالی، روانی و طبی
    4. فراهم کردن مشاوره ژنتیک
    5. مصون سازی سالانه کودک و تمامی اعضای خانواده در مقابل آنفولانزا

    برآیندهای مددجو

    1. توانایی کودک در تخلیه مجاری هوایی بهبود خواهد یافت.
    2. بچه افزایش وزن خواهد داشت.
    3. والدین رژیم مراقبت در منزل و پیگیری های طبی را انجام خواهند داد.
    منابع:
    1. Centers for Disease Control and Prevention: Newborn screening for cystic fibro- sis: Evaluation of benefits and risks and recommendations for state newborn screening programs, MMWR 53(RR-13):1, 2004.
    2. Cystic Fibrosis Foundation: Patient registry annual data report 2004 (website): www.cff.org/living_with_cf. Accessed April 1, 2006.
    3. Orenstein DM, Higgins LW: Update on the role of exercise in cystic fibrosis, Curr Opin Pulm Med 11(6):519, 2005.
    4. Powers SW et al: Randomized clinical trial of behavioral and nutrition treatment to improve energy intake and growth in toddlers and preschoolers with cystic fibrosis, Pediatrics 116(6):1442, 2005.
    5. Stark LJ, Powers SW: Behavioral aspects of nutrition in children with cystic fibrosis, Curr Opin Pulm Med 11(6):539, 2005.
    6. Starner TD, McCray PB: Pathogenesis of early lung disease in cystic fibrosis: A window of opportunity to eradicate bacteria, Ann Intern Med 143 (11):816, 2005.
    7. Zindani GN et al: Adherence to treatment in children and adolescent patients with cystic fibrosis, J Adolesc Health 38(2006):13, 2006.
  • عفونت سیتومگالوویروس

    عفونت سیتومگالوویروس (Cytomegaloviral Infection)

    پرستاری کودکانپاتوفیزیولوژی عفونت سیتومگالوویروس

    عفونت سیتومگالوویروس در کودکان، فرآیند پرستاری عفونت سیتومگالوویروس، تشخیص های پرستاری عفونت سیتومگالوویروس، تدابیر و مراقبت های پرستاری عفونت سیتومگالوویروس در این مقاله ارائه شده است.

    سیتومگالوویروس (CMV) عامل اصلی عفونت های ویروسی دوران جنینی در آمریکای شمالی است. شماری از گونه های مرتبط با CMV وجود دارد. این ویروس عضوی از خانواده ویروس هرپس (تب خال) است. CMV احتمالا از طریق تماس مستقیم شخص به شخص از طریق مایعات بدن از جمله ادرار، خون، بزاق، ترشحات گردن رحم، منی و شیر پستان منتقل می شود. دوره نهفتگی این ویروس معلوم نیست. دوره نهفتگی تخمینی ویروس سیتومگالوویروس عبارتست از: 3 تا 12 هفته پس از زایمان، 3 تا 12 هفته پس از انتقال خون، 4 هفته تا 4 ماه پس از پیوند عضو. ادرار فرد آلوده ماهها تا سال ها پس از عفونت حاوی ویروس است. ویروس ممکن است در بدن شخص اسکان یافته و مجددا فعال شود. در حال حاضر واکسن و مصونیتی برای پیشگیری از این عفونت وجود ندارد.

    عفونت سیتومگالوویروس (CMV) سه نوع است:
    1. مادرزادی – از طریق جفت از رحم به جنین منتقل می شود. احتمال عفونت مادرزادی و گسترش بیماری در نوزاد به سیستم ایمنی مادر بستگی دارد. تقریبا 30 تا 40 درصد نوزادانی که از زنان مبتلا به عفونت CMV اولیه (اولین بروز بیماری) در طی حاملگی متولد می شوند، در زمان تولد علائم بالینی بیماری را دارند. در زنانی که دچار عفونت عود کننده CMV هستند (برای نمونه، عفونت CMV مکررا رخ می دهد و مصونیت قبل از لقاح رخ می دهد)، ریسک انتقال به جنین کمتر بوده و بین 0.5% تا 1.5% است. بیشتر از این نوزادان در زمان تولد ظاهری نرمال دارند. شدیدترین فرم عفونت مادرزادی را بیماری سیتومگالیک درونی (cytomegalic inclusion disease) می گویند.
    2. اکتسابی حاد – در هر زمانی و در طی تولد یا پس از تولد تا دوران بلوغ ممکن است رخ دهد. علائم آن شبیه به علائم مونونکلئوز عفونی است (تب، ناخوشی، فارنژی، بزرگی طحال، راش پتشی، علائم تنفسی). این عفونت بدون عواقب نیست، بخصوص در کودکانی که انتقال خون داشته اند.
    3. بیماری سیستمیک جنرالیزه – در کسانی رخ می دهد که دچار ضعف یا سرکوب سیستم ایمنی هستند، بخصوص کسانی که تحت پیوند عضو قرار گرفته اند. علائم شامل پنومونی، هپاتیت، لکوپنی است که گاهی کشنده است. عفونت قبلی موجب ایمنی در مقابل این ویروس نمی شود و ممکن است موجب فعال شدن مجدد ویروس گردد.

    میزان بروز عفونت سیتومگالوویروس

    1. حدود 0.4% تا 2.5% تمامی تولدهای زنده دارای عفونت مادرزادی سیتومگالوویروس هستند.
    2. نوزادان نارس بیشتر از نوزادان فول ترم مبتلا می شوند.
    3. ازبین نوزادان آلوده در زمان تولد 10% بدون علامت بوده و 90% از عواقب بلند مدت بیماری رنج خواهند برد (برای نمونه، کری، عقب افتادگی ذهنی، یا ناهنجاری های بینایی و چشمی)
    4. در عفونت خیلی شدید 4 تا 30 درصد نوزادان قبل از 3 ماهگی می میرند و 60% تا 75% باقیمانده از نوعی اختلال هوشی یا تاخیر تکاملی رنج خواهند برد.
    5. تقریبا یک سوم نوزادان مبتلا در اواخر دوران بچگی نرمال هستند.
    6. شیوع عفونت CMV در بچه های کوچکتر از 2 ساله طبقه اجتماعی اقتصادی متوسط به بالا که به مراکز مراقبت از کودکان فرستاده می شوند، حدود 80% است.
    7. شیوع سرمی CMV در بچه های نوجوان طبقه اجتماعی اقتصادی متوسط تا بالا حدود 50% است.
    8. میزان بروز بیماری در گروه های اجتماعی اقتصادی ضعیف بالاتر است.
    9. در زنان مستعد، نرخ سروکانورژن (seroconversion) در طی حاملگی حدود 0.7% تا 4.1% است.
    10. میزان بروز عفونت و بیماری زایی ناشی از CMV در هر دو جنس یکسان است.

    تظاهرات بالینی عفونت سیتومگالوویروس

    در دوران نوزادی معمولا شیرخواری که به CMV آلوده است بدون علامت خواهد بود. بروز علائم ناشی از عفونت اکتسابی مادرزادی بلافاصله پس از تولد یا حداقل 12 هفته پس از تولد خواهد بود. هیچ عامل یا نشانه قابل پیش بینی وجود ندارد، اما علائم زیر معمولا شایع است:

    1. پتشی و اکیموز
    2. بزرگی کبد و طحال
    3. زردی نوزادی، بالا رفتن بیلی روبین مستقیم خون
    4. میکروسفالی همراه با کلسیفیه شدن پیش بطن ها
    5. عقب افتادگی رشد داخل رحمی
    6. نارس بودن
    7. کوچک بودن سایز جنین نسبت به سن حاملگی

    سایر علائمی که ممکن است در نوزاد یا بچه های بزرگتر دیده شوند، عبارتند از:

    1. پورپورا
    2. افت شنوایی یا کر شدن
    3. التهاب قرنیه و شبکیه (Chorioretinitis)، کوری
    4. تب
    5. پنومونی
    6. دیسترس تنفسی
    7. آسیب مغزی

    عوارض عفونت سیتومگالوویروس

    1. نورولوژیک: افت شنوایی متغیر (بین 7 تا 15% در نوزادان بدون علامت)، پایین بودن ضریب هوشی، اختلال بینایی (در نوزادان بدون علامت نادر است)، میکروسفالی، معلولیت حسی عصبی

    آزمایشات و تست های تشخیصی عفونت سیتومگالوویروس

    1. کشت ادرار، ترشحات حلق از نظر ویروس، شمارش لکوسیت خون محیطی. حساس ترین سیستم تشخیص بیماری رشد ویروس ادرار در محیط کشت است که معمولا در طی 3 تا 7 روز مثبت می شود.
    2. روش سریعتر تشخیص جداسازی ویروس است که به آن آزمایش پوسته ویال (shell vial assay) اطلاق می گردد، پس از تقویت چسبیدن ویروس به سلول ها و رنگ آمیزی، نتیجه معمولا در طی 24 ساعت آماده می شود.
    3. آزمایش واکنش زنجیره پلیمراز (PCR) و پیوند DNA (DNA hybridization) یا تکثیر DNA (DNA amplification) – برای تشخیص CMV در ادرار، مایع آمنیوتیک، خون جنین و مایع مغزی نخاعی.
    4. بررسی میکروسکوپی رسوبات ادرار، مایعات بدن و بافت ها – برای شناسایی ویروس در کمیت های بزرگ (تست ادرار از نظر درج درون هسته ای ویروس (intranuclear inclusions) کمک کننده نیست، تشخیص عفونت مادرزادی بایستی در طی سه هفته اول زندگی بچه انجام شود).
    5. غربالگری توکسوپلاسموز، سایر عفونت ها، سرخجه، عفونت CMV و تب خال (TORCH) – برای بررسی وجود سایر ویروس ها انجام می شود.
    6. تست های سرولوژی – تشخیص وجود آنتی بادی ایمونوگلوبین M نبایستی برای تشخیص CMV مادرزادی استفاده شود زیرا حساسیت پایین داشته و ممکن است نتیجه مثبت کاذب بدهد و بهتر است کشت یا PCR انجام شود. تها حدود 50% نوزادان آلوده به CMV مادرزادی دارای آنتی بادی IgM هستند.
    7. مطالعات رادیولوژیک – بررسی رادیوگرافیک جمجمه یا اسکن های توموگرافیک سر برای تشخیص کلسیفیه شدن داخل جمجمه ای، بزرگی بطن، هیپوپلازی مغزی یا بطور کمتر شایع تاخیر در میلینه شدن اعصاب مغزی استفاده شود.

    درمان طبی عفونت سیتومگالوویروس

    تفاوت ویروس CMV با ویروس تب خال و واریسلا در نداشتن آنزیم اختصاصی است. این خصیصه موجب می شود که نسبت به داروهای ضد ویروس که تاثیرشان به وجود آنزیم اختصاصی ویروس بستگی دارد، از قبیل آسیکلوویر (acyclovir) مقاوم باشد. در حال حاضر سه داروی ضد ویروس برای درمان CMV تایید شده است که عبارتند از:

    • گانسیکلوویر (ganciclovir)
    • فوسکارنت (foscarnet)
    • سیدوفوویر (cidofovir)

    در رابطه با مصرف این داروها برای عفونت سیتومگالوویروس مادرزادی و نوزادی تجربه زیادی در دسترس نیست، هرچند نتایج کارآزمایی های بالینی جدید حاکی از آن است که گانسیکلوویر درمانی ممکن است دارای ارزش محدود کنندگی آسیب های عصبی تکاملی ناشی از عفونت مادرزادی و بویژه افت شنوایی حسی حرکتی باشد. ارزیابی بالینی واکسن ضد CMV در حال انجام است. یک واکسن که از جنس گلیکوپروتئین B ویروس است خاصیت ایمنی زایی داشته و بخوبی توسط بالغین سالم و بچه ها تحمل شده است. واکسن های CMV زمانی که در دسترس قرار گیرند به عنوان استراتژی کنترل این مشکل بهداشت عمومی استفاده خواهند شد. مهمترین راه پیشگیری از این بیماری بهداشت فردی و شستن دست ها توسط زنان حامله است، بخصوص پس از تماس با ادرار، کهنه، ترشحات دهان و سایر مایعات بدن. مراقبین بچه های مبتلا به این عفونت بایستی دستکش بپوشند و تکنیک های شستن دقیق دست و احتیاطات عمومی را رعایت کنند.

    فرآیند پرستاری بیمار مبتلا به عفونت سیتومگالوویروس

    بررسی و شناخت مددجوی مبتلا به عفونت سیتومگالوویروس

    1. بررسی و شناخت وضعیت تنفسی
    2. بررسی و شناخت وضعیت عصبی
    3. بررسی و شناخت وضعیت تغذیه
    4. بررسی سطح رشد و تکامل
    5. بررسی و شناخت کودک از نظر اختلال شنوایی و بینایی

    تشخیص های پرستاری عفونت سیتومگالوویروس

    • ریسک عفونت
    • عدم تعادل تغذیه کمتر از نیاز بدن
    • تاخیر رشد و تکامل
    • اختلال درک حسی
    • اختلال مدیریت منزل

    مداخلات پرستاری عفونت سیتومگالوویروس

    1. پایش تاثیر و عوارض جانبی داروها
    2. پایش پاسخ به انتقال خون و عوارض احتمالی
    3. مرور و تقویت آگاهی والدین در مورد اهمیت حفظ مصرف کالری کافی
    4. توزین روزانه بچه از زمان پذیرش
    5. پایش ادرار و سطح الکترولیت های سرم و سطح قند خون
    6. بررسی سطح سن و تکامل کودک
    7. فراهم کردن تحریک های مناسب سن
    8. تقویت فرآیند پیوستگی و تعلق والدین و نوزاد
    9. شناخت منابع موجود در جامعه که برای کمک به رفع عواقب بلند مدت بیماری مفید هستند.

    برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

    1. آموزش والدین در مورد روش های پیشگیری از انتشار عفونت
      • توصیه به والدین در مورد احتمال ترشح ویروس برای بیشتر از یکسال
      • دوستان حامله نباید از بچه آلوده مراقبت کنند (مثل تعویض کهنه بچه)
      • دقت در شستن دست ها پس از تعویض کهنه و مایعات بدن بچه
    2. آموزش والدین در مورد مدیریت بلند مدت عارضه
      • تقویت و افزایش آگاهی والدین در مورد ویروس
      • ارجاع به خدمات اجتماعی در صورت وقوع عوارض حسی عصبی، شناختی یا تکاملی
      • تاکید بر اهمیت پایش طبی پس از حمله حاد
    3. وجود عوارض بیماری مستلزم مداخلات بیشتر است که از حوزه این بحث خارج است.

    برآیندهای مددجوی مبتلا به عفونت سیتومگالوویروس

    1. بچه بطور یکنواخت و پیوسته افزایش وزن خواهد داشت.
    2. بچه بالاترین سطح عملکرد تکاملی ممکن را خواهد داشت.
    3. والدین درک و آگاهی خود از عارضه، مراقبت در منزل، پیگیری های مورد نیاز را به زبان خواهند آورد.
    منابع:
    1. American Academy of Pediatrics: Cytomegalovirus infection. In: Pickering LK, editor: 2003 Red book: report of the Committee on Infectious Diseases, ed 26, Elk Grove Village, Ill, 2003, The Academy.
    2. Griffiths PD, Walter S: Cytomegalovirus, Curr Opin Infect Dis 18(3):241, 2005.
    3. Pan ES: Viral infections of the fetus and newborn. In: Taeusch HW, Ballard RA, Gleso CA, editors: Avery’s diseases of the newborn, ed 8, 2005, Philadelphia, WB Saunders.
    4. Pass RF: Congenital cytomegalovirus infection following first trimester maternal infection: Symptoms at birth and outcome, J Clin Virol 35(2):216, 2006.
    5. Schleiss MR: Antiviral therapy of congenital cytomegalovirus infection, Semin Pediatric Infect Dis 16(1):50, 2005.
    6. Yudin MH, Gonik B: Perinatal infections. In: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, editors: Fanaroff and Martin’s Neonatal-perinatal medicine: Diseases of the fetus and infant, ed 8, St. Louis, 2006, Mosby.

 مژده به همکاران عزیز:

مرکز خدمات پرستار راه اندازی شد. خدمات ترجمه متون پرستار شامل ترجمه متون عمومی، ترجمه متون تخصصی، ترجمه کتاب، ترجمه مقاله در حوزه ترجمه آنلاین، ترجمه حضوری، ترجمه تلفنی؛ بویژه ترجمه فارسی به انگلیسی می باشد. ترجمه فوری و ترجمه ارزان تز را تجربه کنید و مطمئنا به همکاری ادامه خواهید داد. فقط کافی است ثبت نام کرده و پنل کاربری خود را فعال کنید. هر گونه توضیح لازم را در محل ثبت سفارش قید بفرمایید. بمناسبت افتتاح تز فعلا قیمت ها ثابت و ارزان است. از قیمت ها و کیفیت ترجمه های تز شگفت زده خواهید شد.

ثبت سفارش ترجمه متون

 مژده به همکاران عزیز:

مرکز خدمات پرستار راه اندازی شد. برای ثبت سفارش نگارش پیش پروپوزال، نگارش پروپوزال، نگارش پایان نامه، تجزیه و تحلیل آماری پایان نامه، تهیه اسلاید پاورپوینت دفاع به لینک زیر مراجعه نمایید. توجه بفرمایید که پوسته و ظاهر سایت تغییر می کند، زمانیکه وارد ساب دامین thez.parastar.info برای ثبت سفارش می شوید. اما این ساب دامین همانطور که از نامش پیداست مربوط به وبگاه پرستار است و تحت مسئولیت وبگاه پرستار عمل می کند. فقط کافی است ثبت نام کرده و پنل کاربری خود را فعال کنید. از قیمت ها و کیفیت کار تز شگفت زده خواهید شد.

ثبت سفارش پروپوزال و پایان نامه

بالای صفحه
JSN Boot template designed by JoomlaShine.com