مطالعه موردی

دو روز پیش دوشیره الینا 24 ساله بخاطر تصادف ماشین بستری شده است و از ضربه مغزی با هماتوم ساب دورال (خونریزی داخل جمجمه) و شکستگی قاعده جمجمه رنج می برد. آقای الینا خواب آلوده است اما به شخص، زمان و مکان آگاهی دارد. علائم حیاتی وی به قرار زیر است:

• فشار خون (BP): 100/30 میلی متر جیوه
• نبض (P): 110 ضربان در دقیقه (ضعیف)
• تنفس (R): 10 نفس در دقیقه (سطحی)
• دما (T): 36.8 درجه سانتیگراد

برای وی دو لیتر اکسیژن از طریق نازال کانیولا (nasal cannula) وصل شده است. پرستار متوجه می شود که برونده ادرار وی افزایش یافته است و امروز حدود 250 میلی لیتر در ساعت است. تست های تشخیص انجام می شود و مشخص می گردد که:

• Na+ = 149 mEq/L or mmol/L
• K+ = 3.0 mEq/L or mmol/L
• Cl– = 119 mEq/L or mmol/L
• CO = 32 mEq/L or mmol/L

تجزیه و تحلیل گازهای خون شریانی نشان می دهد:

• pH = 7.30
• Pco₂ = 50 mm Hg
• Po₂ = 80 mm Hg
• Hco₃ = 31 mEq/L
• Base Excess (BE) = +3 mEq/L

وزن مخصوص ادرار در تجزیه ادرار 1.010 است.

پرستار به بررسی پاتوفیزیولوژی ضربه مغزی می پردازد تا مشخص کند که بیمار در خطر کدامیک از اختلالات و عدم تعادل مایعات، الکترولیت ها، اسید – باز است و متوجه می شود که:

• ضربه مغزی می تواند موجب آسیب هیپوفیز شده و ترشح هورمون ضد ادراری (ADH) را کاهش یا متوقف کند (برای نمونه؛ دیابت بی مزه (diabetes insipidus)) یا می تواند موجب افزایش آزاد شدن این هورمون شود (برای نمونه؛ سندرم ترشح نامناسب آنتی دیورتیک (SIADH)).
• مرکز کنترل تنفس در مغز واقع شده است و می تواند در اثر ضربه مغزی یا بالا رفتن فشار داخل جمجمه در اثر هماتوم مختل شود.
• اختلال تعادل سدیم، پتاسیم و گلوکز ممکن است در اثر آسیب به هیپوتالاموس و هیپوفیز رخ دهد که روی آزاد شدن هورمون های کنترل متابولیسم تاثیر دارد (برای نمونه؛ هورمون آزاد کننده تیروتروپین ([TRH])، هورمون محرک تیروئید ([TSH])، هورمون های کنترل کننده مایعات و الکترولیت ها (مثل هورمون آزاد کننده کورتیکوتروفین ([CRH]) و هورمون آدرنوکورتیکوتروپین ([ACTH]).
• ترشح آلدسترون ممکن است تحت تاثیر قرار گیرد و موجب تغییر سطح سدیم، پتاسیم و مایعات شود.
• سطح قند خون ممکن است تحت تاثیر قرار گرفته و احتمال هیپوگلیسمی (hypoglycemia) یا کاهش قند و هیپرگلیسمی (hyperglycemia) افزایش قند خون با دیورز اسموتیک و احتمال کتواسیدوز وجود دارد.

با این دانسته ها، پرستار نتایج آزمایشات را بررسی می کند و متوجه می شود که:

• سطح سدیم بالا است که احتمالا به خاطر دفع ادرار زیاد و کاهش ADH در اثر ضربه مغزی است. مایعات از دست رفته است اما سدیم نه، بنابراین غلظت خونی سدیم منجر به این سطح بالاتر در آزمایش شده است.
• سطح کلرید نیز بالا است که بخاطر ارتباط آن با غلظت سدیم است.
• سطح پتاسیم پایین است که احتمالا بخاطر دفع پتاسیم از ادرار است.
• وزن مخصوص ادرار نشان می دهد که اسمولاریته ادرار پایین است زیرا حجم زیادی از ادرار رقیق تولید می شود.
• سطح CO2 بالا است که احتمالا بخاطر احتباس بیکربنا برای متعادل سازی اسید تنفسی (Pco₂) است.
• سطح pH نشانگر وضعیت اسیدی است.
• سطح Pco₂ نشانگر بالا رفتن اسید تنفسی و حاکی از اسیدوز تنفسی است.
• سطح اکسیژن در حد پایین دامنه نرمال است، نشانگر ریسک هیپوکسمی همراه اسیدوز لاکتیک است و با ادامه تهویه کم ممکن است بدتر شده یا ادامه یابد.
• سطح HCO₃ اندکی بالا است، با توجه به وضعیت اسیدی بیمار، این ممکن است شروع مکانیسم بافر جبرانی باشد.
• اضافه باز نشانگر بالا رفتن سطح بیکربنات است، که از بافر کردن اسید تنفسی حمایت می کند.

پرستار از تشخیص دیابت بی مزه (diabetes insipidus) بیمار تعجب نمی کند (بخاطر نارسا بودن سطح هورمون ضد ادراری) و درمان با مکمل های ADH و درمان جایگزینی مایعات را برای بیمار پیش بینی می کند. پرستار بیمار را به دقت از نظر احتباس مایعات و احتمال اورلود پایش می کند، زیرا ممکن است درمان جایگزینی مایعات از نیاز بیمار تجاوز کند. پرستار به دقت سطح الکترولیت ها را پایش کرده و درمان با مکمل پتاسیم برای هیپوکالمی بیمار را پیش بینی می کند.

تشخیص هماتوم ساب دورال (خونریزی تحت عنکبوتیه) علت سرکوب تنفسی را روشن می کند، که می تواند به احتباس دی اکسید کربن و اسیدوز تنفسی بیانجامد. سیستم متابولیک شروع به بافر کردن اسیدهای تنفسی از طریق احتباس بیکربنات می کند. پرستار سطح اکسیژن و ریت تنفسی بیمار را به دقت پایش کرده و اکسیژن مکمل را ادامه می دهد تا اکسیژناسیون بیمار کافی بوده و بیمار بصورت مکانیکی تهویه شده تا اثربخشی کلی تهویه و دفع CO₂ وی ارتقا یابد.